Надежда Полушкина - Диагностический справочник иммунолога
– обследование на ВИЧ всех беременных;
– контроль новорожденных от ВИЧ-инфицированных матерей и запрещение грудного вскармливания. ВИЧ-инфекция у детей имеет существенные отличия.
Рекомендовано обследовать на ВИЧ-инфекцию:
– детей, родители которых относятся к группе риска (имевшие беспорядочные половые связи; лица, страдающие алкоголизмом и наркоманией; гомосексуалисты; при гемофилии у отца; лица, больные венерическими заболеваниями);
– детей после переливания крови и других содержащих кровь препаратов;
– детей, рожденных в результате оплодотворения спермой донора;
– детей при оформлении в дом ребенка, детские дома и интернаты при отказе родителей;
– детей-инвалидов, оформляемых в учреждения социального обеспечения;
– детей, находящихся на учете в детской комнате милиции, при направлении их на консультацию к психиатру и дерматовенерологу;
– женщин-доноров грудного молока.
Клинические показания для обследования детей:
– пороки развития у новорожденных;
– недоношенные с массой тела при рождении менее 2,5 кг;
– недоношенные с внутриутробной инфекцией;
– гемофилия;
– рецидивирующий герпес;
– больные цитомегаловирусной инфекцией, гепатитом В, С, инфекционным мононуклеозом, туберкулезом, токсоплазмозом, венерическими заболеваниями;
– лихорадка свыше 3 недель;
– не поддающиеся обычному лечению пневмония, диарея и другие заболевания.
Профилактика ВИЧ-инфекции в детском возрасте заключается в предотвращении возможности инфицирования от взрослых.
При выявлении ВИЧ-инфекции у беременных им рекомендуются прерывание беременности или родоразрешение путем кесарева сечения.
При выявлении ВИЧ-инфекции проводится эпидемиологическое расследование с последующим обследованием контактных, а также выявление источника заражения. Все ВИЧ-инфицированные предупреждаются об уголовной ответственности за распространение ВИЧ-инфекции. За ВИЧ-инфицированными устанавливается диспансерное наблюдение.Глава 9 Аутоиммунные заболевания
Физиологическая норма функционирования органов основывается на определенных соотношениях биологически активных регуляторных молекул, в том числе естественных аутоантител.
Если продукция регуляторных аутоантител изменяется, выходит за пределы нормы и длительно сохраняется, возникают патологические изменения во многих органах в результате структурно-морфологических деструктивных процессов. Это является определяющим в возникновении симптомов той или иной нозологической формы болезни. В табл. 14 приведены аутоиммунные заболевания.
Таблица 14. Аутоиммунные заболевания человека и аутоантигены, их продуцирующие
Глава 10 Особенности некоторых иммунообусловленных эндокринологических патологий
Сахарный диабет I и II типа
При сахарном диабете I типа, на ранних стадиях развития заболевания, в результате сочетания генетически обусловленных и экзогенных факторов изменяются иммунорегуляторные механизмы. Под их влиянием повышается избыточная продукция антипанкреатических аутоантител, которые выступают в качестве исполнителей аутодеструктивных процессов, при которых уничтожаются инсулинпродуцирующие островковые клетки.
Этот процесс длится долго. Цитотоксические тантигенспецифические клетки вовлекаются в процесс на поздних этапах развития диабета.
Инсулинорезистентность возникает в случае воздействия антиидиотипических «анти-антител» (АИЛТ), которые вызывают нарушения функции инсулиновых рецепторов. Часто при сахарном диабете II типа развивается функциональная недостаточность тканевых инсулиновых рецепторов. Они не способны реагировать на доступный инсулин, поэтому инъекции препаратов инсулина неэффективны и только устраняют избыточную продукцию антител, блокирующих эндогенные инсулиновые рецепторы.
При диабете II типа в поджелудочной железе образуется недостаточное количество инсулина или он не используется организмом из-за снижения чувствительности к нему либо неспособности клеток его распознать.
В результате глюкоза теряет способность проникать через стенки клеток, что ведет к развитию кетоацидоза или, наоборот, некетоновой гиперосмотической комы.
Зоб токсический диффузный (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
Это заболевание связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, при котором имеется избыточная продукция аутоантител, вызывающих стойкое аномальное повышение продукции и секреции тиреоидных гормонов, следствием чего является развитие тиреотоксикоза. Щитовидная железа увеличивается под влиянием выработки тиреостимулирующих антител, что приводит к гиперфункции, гипертрофии и гиперплазии железы.
Ткани изменяют чувствительность к тиреоидным гормонам, происходит нарушение обменных процессов.
Аутоиммунный зоб (болезнь Хашимото)
При данном заболевании отмечаются отклонения, связанные с повышенной продукцией аутоантител к тиреоидной пероксидазе. Они обеспечивают стимуляцию гибели тиреоидных клеток с замещением их соединительной тканью.
Другие иммунообусловленные патологии при эндокринологических заболеваниях выявлены в случаях:
– гипотиреоза, характеризующегося избытком антител, связывающих тиреоглобулин и разрушающих его;
– манифестирующей формы болезни Аддисона, при которой антитела стимулируют гибель надпочечников;
– болезни Кушинга, связанной с избытком аутоантител к рецептору АКТГ, которые стимулируют повышенную активность стероидсекретирующих клеток надпочечников;
– бесплодия мужчин и женщин, связанного с избыточной продукцией аутоантител к половым гормонам.
Часть III Вакцинология
Глава 1 Иммунопрофилактика
Иммунопрофилактика предусматривает вакцинацию населения против ряда заболеваний, определенных в Национальном календаре профилактических прививок (табл. 15).
Таблица 15. Календарь профилактических прививок России (2002 г.)
...Примечания из инструкций по применению вакцин
Прививки в рамках Национального календаря проводятся вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в установленном порядке.
Детей, родившихся от матерей, которые являются носителями вируса гепатита В или заболели гепатитом В в III триместре беременности, прививают по схеме «0–1 – 2 – 12 месяцев».
Вакцинацию против вирусного гепатита В проводят ранее не привитым детям в возрасте 13 лет. Ревакцинацию против туберкулеза проводят: туберкулиноотрицательным детям; в 14 лет проводят детям, не инфицированным микобактериями туберкулеза, и не получившим прививку в 7 лет.
Применяемые в рамках Национального календаря профилактические прививки (кроме вакцины БЦЖ) можно вводить одномоментно разными шприцами в разные участки тела или с интервалами в 1 месяц.
Способы введения вакцин различны. В связи с этим вакцинацию необходимо проводить в соответствии с инструкциями, прилагаемыми к каждой коробке с вакциной.
Подкожно вводят вакцину в подлопаточную область, в наружную поверхность плеча на границе верхней и средней трети или в передненаружную поверхность бедра.
БЦЖ вводят внутрикожно в наружную поверхность плеча. Постановка реакции Манту внутрикожно проводится на сгибательной поверхности предплечья.
Вакцину против полиомиелита вводят в рот.
После вакцинации необходимо наблюдение в течение не менее 30 минут по причине возможного появления анафилактической реакции.
Родители несовершеннолетних пациентов и взрослые пациенты информируются о возможных реакциях, при которых необходимо обратиться к врачу. Сведения о вакцинациях заносятся в установленном порядке в учетные формы, прививочные журналы и сертификат профилактических прививок.
Вакцинация проводится с целью создания невосприимчивости к инфекционному заболеванию путем имитации естественного инфекционного возбудителя или его антигенов, тем самым обеспечивается иммунный ответ, при котором возникает невосприимчивость к попавшему в организм возбудителю.
Отмечается этапность в выработке иммунитета.
I этап. Макрофаги захватывают антигены, после чего расщепляют их внутриклеточно и выдвигают фрагменты антигена на клеточной поверхности в иммунные формы.
II этап. Происходит распознавание иммунных форм рецепторами Т-лимфоцитов.
III этап. Происходит дифференцировка и пролиферация регуляторных Т-клеток (хелперов, супрессоров, эффекторных клеток, цитотоксических Т-клеток и Т-клеток памяти).
IV этап. Превращение В-клеток в клетки, продуцирующие антитела.
V этап. Образование В-клеток памяти.
