Адам Роджерс - У барной стойки. Алкогольные напитки как наука и как искусство
В то время нейробиология еще только начинала свое развитие – как и медицинская визуализация (речь о неинвазивных методах диагностики типа ультразвукового исследования, рентгенографии и пр.). Ученые уже поняли некоторые из основных генетических механизмов, но не знали, что такое ДНК, и уж тем более не могли на нее посмотреть. Исследовательская аппаратура была по нашим меркам примитивной. Деревянное приспособление в форме буквы L[389] для измерения силы коленного рефлекса представляло собой комбинацию магнитов и маятников, больше похожую на средневековое орудие пытки, чем на медицинский прибор. Как пишут Бенедикт и его коллега Раймонд Додж, когда оказалось, что при определении количества морганий и движений глаз на результаты измерений влияют ресницы, «возникла необходимость стандартизировать влияние при помощи искусственных ресниц. Они были вырезаны из черной бумаги… Концентрированный раствор гуммиарабика оказался наиболее подходящим веществом для их приклеивания»[390]. Да-да, они приклеивали своим подопытным бумажные ресницы[391].
Бенедикт хотел получить точку отсчета для измерения скорости обмена веществ человека и его реакций на все эти странные опыты, чтобы можно было сравнить эти данные с тем, что происходит с человеком под влиянием этанола. Иными словами, он хотел, чтобы его эксперименты были контролируемыми. Когда дело доходит до этанола – изучаете ли вы людей, крыс или плодовых мушек, – все знают, каково это – пить алкоголь[392]. И это знание искажает реакцию людей – то, как они описывают свои ощущения, и что происходит с их психикой. Группа Бенедикта всячески пыталась скрыть отличия алкогольных напитков от неалкогольных: исследователи пробовали использовать концентрированное апельсиновое масло, острый перец, сахар. Ничего из этого не работало[393]. Можно было бы капсулировать этанол, но тогда испытуемым приходилось бы глотать очень много гигантских пилюль. Использование желудочных зондов было сопряжено с новыми искажениями, как и внутривенное введение. Наконец Бенедикт сдался: его подопытные почти всегда могли понять, получают ли они выпивку. Если, конечно, они не получали ее через анус, как Иус.
Это был как раз тот тип экспериментов, который любил Уолтер Майлз, – напичканный различными приспособлениями[394]. В его книге, где он рассказывает о своих открытиях в Лаборатории изучения питания Карнеги, описаны еще более невероятные устройства, чем те, которые использовал Бенедикт. Мне больше всего нравится предложенный им метод исследования координации между взглядом и руками: он использует что-то вроде маятника, который случайным образом нерегулярно расплескивает жидкость, и задача подопытного – поймать как можно больше этой жидкости. (Как с этим справляются пьяные? Хуже трезвых.)
В завершение 275 страниц описания подобных опытов Майлз подтверждает то, что всем известно: «Снижение органической эффективности в результате угнетающего действия… характерный результат представляет собой картину сниженной эффективности деятельности, которая возникает через короткое время после фармакодинамического воздействия этого вещества»[395]. Это все, чего ему удалось добиться. Алкоголь вас затормаживает, друзья мои. Может быть, стоит быть с ним поаккуратнее. Ну а ученым будущего предстоит понять, что же происходит на самом деле.
Как только ваше тело получает первый глоток взрослого напитка, оно берется за работу. Этанол нужно окислить, расщепить и перевести в более удобоваримую форму. Пока он присутствует в вашей крови в первозданном виде[396], вы ощущаете его воздействие. Сколько времени понадобится на его переработку – зависит от множества факторов. Этанол всасывается прямо в желудке и в верхнем отделе кишечника, поэтому, если там находится пища, всасывание будет происходить медленнее. Если пить быстрее, то и всасывание будет идти быстрее, но до определенной степени. Более высокие концентрации алкоголя оказывают волшебное замедляющее действие на пищеварительный тракт, затормаживая ваши физиологические процессы и откладывая всасывание. При таких концентрациях этанол является еще и раздражителем, заставляя ваш желудок вырабатывать слизь, которая еще сильнее замедляет усвоение алкоголя.
Из желудка этанол попадает в так называемую воротную вену, которая идет прямо в печень. Здесь он окисляется под воздействием фермента алкогольдегидрогеназы, превращаясь в ацетальдегид. А ацетальдегид – это настоящий злодей.
Представьте молекулу, по форме немного похожую на логотип Mercedes – перевернутую Y. В ее центре находится атом углерода, соединенный двойной химической связью с атомом кислорода на вершине перевернутой Y, к двум «ногам» которой крепится по атому водорода. Теперь заменим один из атомов водорода другим атомом или молекулой – и мы получим другой альдегид. Добавим к нему уксусную кислоту – и получим ацетальдегид.
Если это происходит в малом масштабе, то проблем не возникнет. Но ацетальдегид – весьма активное вещество, его молекула стремится соединиться с другими молекулами. Эти побочные молекулы – так называемые аддукты, или продукты присоединения, – портят практически все, к чему прикасаются. Присоединившись к ДНК, они образуют по меньшей мере одно канцерогенное вещество[397] и вмешиваются в процесс, называемый метилированием, – основной процесс, посредством которого организм решает, какой белок должен производить каждый из генов и в какой момент. Ацетальдегид приклеивается к микроканальцам, образующим основу клеток, к коллагену, который связывает наши соединительные ткани, и к гемоглобину, который переносит по нашей крови кислород. Он даже присоединяется к нейротрансмиттерам серотонину и дофамину, которые, возможно, имеют отношение к возникновению алкогольной зависимости, тем самым вмешиваясь в процессы формирования привычек и восприятия удовольствия[398]. Чтобы провести все нужные для переработки алкоголя реакции, клеткам печени приходится добывать из кровотока больше кислорода, чем обычно, – они проводят махинации с электронами, добавляя их к длинной молекулярной последовательности и изымая их оттуда. Но эта молекулярная цепь имеет на конце несколько свободных ионов водорода, которые стремятся соединиться с атомами кислорода и образовать воду. Конечный результат – это нехватка кислорода, от которой страдают клетки печени. Это делает их более уязвимыми перед лицом токсинов и патогенных микробов. (Кое-что в этом процессе перепадает и нам – ученые измеряют питательность в килокалориях на грамм, а диетологи сократили название этого показателя до простого «калории». Ваш основной углевод – например, хлеб – насчитывает 4,1 ккал/г, а калорийность этанола в два раза выше[399]. Конечно, в основном это «пустые» калории – они не содержат витаминов, минералов или белков. Думаю, это хороший аргумент в пользу пива – в нем много белка. А еще можно заказывать коктейли со свежевыжатым соком, ведь выпивающие получают с алкоголем до 10 % своей суточной нормы калорий. А настоящие алкоголики добрую половину потребляемых за день калорий получают из этанола[400].)
Конечно, основная задача печени – разбираться с токсинами. «Если вы порежетесь, к месту пореза устремятся иммунные клетки и там начнется заживление, в ходе которого постепенно образуется небольшой шрам. В печени в ответ на повреждение происходит нечто похожее. Иммунные клетки поступают в печень, чтобы избавить ее от продуктов распада, провоцируя фиброзную реакцию, – говорит Лора Нэйджи, патобиолог Кливлендской клиники, которая изучает воздействие этанола на печень. – Когда вы увеличиваете потребление алкоголя, иммунная система не успевает заживлять раны и остается поврежденная ткань». Обычно подобная воспалительная реакция означает борьбу иммунной системы с инфекцией, но в действительности воспаленная пропитанная этанолом печень гораздо более восприимчива к болезням. Никто не знает, почему так происходит.
Хроническое злоупотребление алкоголем – не обязательно в виде запоя – нарушает еще одну из ключевых функций печени: расщепление и переваривание жиров и жирных кислот. Они начинают накапливаться в самой печени. «Жирная печень» – признак тяжелой хронической алкогольной зависимости, а в запущенных случаях – предшественник цирроза.
Все еще наслаждаетесь своим коктейлем? Подождите, мы еще не добрались до самого интересного. Но сначала разберемся с ацетальдегидом. Для его усваивания печень производит несколько разных версий фермента под названием альдегиддегидрогеназа – ALDH1 и ALDH2. Количество и качество этих ферментов, вырабатываемых вашим телом, – один из главных определяющих факторов для склонности к выпивке. Примерно половина представителей основной китайской народности хань, жителей Тайваня и Японии вырабатывают вариант фермента ALDH2, который вообще не справляется с расщеплением ацетальдегида. На этой особенности и основана реакция врожденной непереносимости алкоголя – характерное покраснение лица из-за выпивки, свойственное некоторым представителям монголоидной расы. Они также страдают от неприятных симптомов в животе[401], и, что гораздо хуже, согласно одному исследованию пьющие японцы находятся в группе высокого риска рака пищевода[402].
