Григорий Столяров - Лекарственные психозы и психотомиметические средства
У больных шизофренией сернил обычно усиливает имевшиеся налицо симптомы заболевания. При этом удается отметить, что более активные больные становятся под влиянием сернила более подвижными, суетливыми, тогда как менее активные чаще впадают в состояние ступора. Наряду с кратковременной реакцией, обычной для здоровых и больных неврозами, у больных шизофренией иногда отмечается длительное обострение симптоматики, сохраняющееся до 1 месяца. Вегетативная и неврологическая симптоматика такая же, как у психически здоровых.
Растормаживание больных неврозами, выявление эмоционально заряженного материала использовано Дэвисом для лечения неврозов — в сочетании с психотерапией. Распространения этот метод не получил. Нам удалось найти в литературе упоминание лишь об одном больном шизофренией, который через 4 дня после введения сернила, не вызвавшего непосредственной реакции, вышел из состояния кататонического ступора; улучшение сохранялось несколько недель.
Судя по отдельным наблюдениям, хлорпромазин (аминазин) купирует психические нарушения, вызванные сернилом. Тетрагидроаминоакрин (ингибитор холинэстеразы) на эффект сернила не влияет. Действие других лекарств не изучено.
Метаболизм сернила и механизм его психотомиметического действия не изучены. В механизме действия сернила большинство исследователей придает значение нарушением проприорецепции, но более детально этот вопрос не исследован. Леви и сотр. упоминают о том, что сернил уменьшает использование головным мозгом серотонина и ведет к высвобождению адреналина и норадреналина, однако мы не смогли найти описания экспериментов, на которых основано это утверждение.
Интерес к сернилу обусловлен тем, что он вызывает психические нарушения, в значительно большей степени сходные с наблюдаемыми при шизофрении, чем большинство психотомиметических средств. Однако уже появившиеся предположения о сходстве патогенетических механизмов шизофрении и экспериментальных психозов, вызванных сернилом, носят спекулятивный характер, так как патогенез и шизофрении и психических нарушений, вызываемых сернилом, неизвестен.
Перечисленными веществами далеко не исчерпываются психотомиметические средства. Существует целый ряд как различных растений, так и синтетических препаратов, обладающих способностью изменять психическое состояние человека. Среди этих психотомиметиков наиболее подробно изучен гашиш, вызывающий значительные психические нарушения. Мы не приводим описания гашишизма и вызываемых им психозов, так как эти нарушения достаточно подробно описаны в отечественной литературе, а быстрое развитие токсикомании (гашишизма) препятствует его экспериментальному изучению. Из психотомиметических средств, полученных из растений, упомянем гармин и гармалин, выделенные из азиатского степного растения Peganum harmala и южноамериканского ползучего растения Banisteria caapa; йохимбин, близкий по строению к резерпину. Активный принцип, содержащийся в большинстве этих растений — как например в Piper methysticum (кава-кава, употребляющася на островах южной части Тихого океана), в грибах Amanita muscaria, употребляющихся некоторыми народами Севера для получения рауша, неизвестен; только в 1961 году появилось сообщение Гофмана о том, что ему удалось выделить из семян растений Rivea corymbosa и Ipomoea violacea употребляющихся до настоящего времени в Мексике для приготовления напитка под названием Ololiuqui, вызывающего психические нарушения, ряд веществ, в том числе амид d-лизергиновой кислоты. К синтетическим препаратам, вызывающим психические нарушения, относятся, помимо уже упомянутых, лорфан (производное и антагонист морфина), наллин (синтетический антагонист морфина), 3, 4, 5-триметоксиамфетамин, диметилацетамид. гидразид циануксусной кислоты. Количество этих препаратов увеличивается из года в год, однако в настоящее время большинство из них изучено мало и мы опускаем описание их действия, клинически принципиально не отличающегося от действия известных психотомиметических средств.
ЛИТЕРАТУРАа) Производные триптамина
1. Arnold О., Hofmann G. — Wien. Z. Nervenheilk, 1957, Bd. 13, S. 438.
2. Axelrod J. — Science, 1961, v. 134, p. 343.
3. Böszörményi Z., Brunecker G., Dér P., Nagy T. — Orv. Hetil, 1959, v. 100, p. 641.
4. Böszörményi Z., Dér P., Nagy T. — J. Ment. Sci., 1959, v. 105, p. 171.
5. Böszörményi Z., Szára St. — J. Ment. Sci., 1958, v. 104, p. 445.
6. Fabing H. — Amer. J. Psychiat., 1956, v. 113, p. 409.
7. Fabing H., Hawkins J. — Science, 1955, v. 123, p. 886.
8. Fabing H., Kropa E., Hawkins J., Leake C. — Fed. Proc. 1956, v. 15, p. 421.
9. Fischer E, Vazquez A., coll. — J. Nerv. Ment. Dis., 1961, v. 133, p. 441.
10. Fish M., Hоrning E. — J. Nerv. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 33.
11. Kajtor F., Szára St. — Confinia neurol., 1959, v. 19, p. 52.
12. Rinaldi F. — J. Nerv. Ment. Dis., 1958, v. 126, p. 272.
13. Sai-Halász A., Brunecker G., Szára St — Psychiat. Neurol., 1958, Bd. 135, p. 285.
14. Szára St. — Experientia, 1956, v. 12, p. 441.
15. Szára St. — Fed. Proc., 1961, v. 20, p. 885.
16. Szára St, Axelrod J. — Experientia, 1959, v. 15, p. 216.
17. Turner W., Merlis S. — Arch. Neurol. Psychiat., 1959, v. 81, p. 121.
18. von Мeter W., Costa E., Ayala G., Himwich H. — Rec. Advanc. Biol. Psychiat., 1961, v. 3, p. 166.
б) Антихолинергические средства1. Бамдас Б. С. — Ж. невропат. психиатр., 1960, т. 60, стр. 1042.
2. Abood L. — В кн. The effect of pharmacol. drugs on the Nerv. Syst. Baltimore, 1959. p. 384.
3. Abood L., Meduna L. — J. Nerv. Ment. Dis., 1958, v. 127, p. 546.
4. Abood L., Ostfeld A., Biel J. — Proc. Exper. Biol. Med., 1958, v. 97, p. 483.
5. Bultasová H., Grof St., coll. — Čsl. psychiat., 1960, v. 56, p. 14.
6. Bultasová H., Grof S., coll. — Ideggyog. Szle, 1960, v. 13, p. 225.
7. Burchard J. — Fschr. Neurol. Psychiat., 1962, Jg. 30, S. 602.
8. Coady A., Jewesbury E. — Brit. Med. J., 1956, p. I, p. 485.
9. Davies B. — Brit. Med. J., 1956, p. I, p. 480.
10. Finkelstein B. — J. Neuropsychiat., 1961, v. 2, p. 144.
11. GershonS. — Nature, 1960, v. 186, p. 1072.
12. Gershon S., Olarin J. — J. Neuropsychiat., 1960, v. 1, p. 283.
13. Giberti E., Rоссatagliata G., Rossi R. — Sistema nerv., 1961, v. 13, p. 167.
14. Grof S., Vojtechovský M. — Čsl. psychiat., 1958, v. 54, p. 369.
15. Hollister L., Prusmack J., Paulsen J., Rosenquist N — J. Nerv. Ment. Dis., 1960, v. 131, p. 428.
16. Jacobsen E. — Dan. Med. Bull., 1955, v. 2, p. 159.
17. Karn W., Mead В., Fishman J. — Dis. Nerv. Syst., 1961, v. 22, p. 268.
18. Kissel W. — Amer. J. Psychiat., 1962, v. 118, p. 847.
19. Lebоvits В., Visоtskу Н., Оstfeld A. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 390.
20. Lebоvits В., Visоtskу Н., Оstfeld A. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 3, p. 176.
21. Lebоvits В., Visоtskу Н., Оstfeld A. — Arch. gen. Psychiat., 1962, v. 7, p. 39.
22. Оstfeld A. — Fed. Proc. 1961, v. 20, p. 876.
23. Оstfeld A., Visоtskу Н., Abооd L., Lebоvits В. — Arch. Neurol. Psychiat., 1959, v. 81, p. 256.
24. Rysánek K., Smahel O., coll. — Activ. nerv. super., 1962, v. 4, p. 422.
25. Sсhullze F. — Med. exptl., 1960, v. 2, p. 233.
26. Vojtechovský M. — Acta Psychiat. Neurol. Scand., 1958, v. 33, p. 514.
27. Vojtechovský M., Grof S., coll. — Wien. Z. Nervenheilk., 1960, Bd. 17, S. 279.
28. Vojtechovský M., Rysánek K., Vítek V. — Psychiat. Neurol., 1960, Bd. 139. p. 406.
29. Vojtechovský M., Vítek V., Rysánek G., Bultasová H. — Experientia, 1958, v. 14, p. 422
в) Сернил1. Вan Т., Lohrenz J., Lehmann H. — Canad. Psychiat. Ass. J., 1961, v. 6, p. 150.
2. Beech H., Davies В., Morgenstern F. — J. Ment. Sci., 1961, v. 107, p. 509.
3. Cohen B., Luby E., Rosenbaum G., Gottlieb J. — Comprehens Psychiat., 1960, v. 1, p. 345.
4. Cohen В., Rosenbaum G., Luby E., Gottlieb J. — Arch. gen. psychiat., 1962, v. 6, p. 395.
5. Collins V, Gorospe C, Rovenstine E. — Anesth. Analg. Current., Res., 1960, v. 39, p. 302.
6. Davies B. — J. Ment. Sci., 1960, v. 106, p. 1073.
7. Davies B. — J. Ment. Sci., 1961, v. 107, p. 109.
8. Davies B., Веесh H. — J. Ment. Sci., 1960, v. 106, p. 912.
9. Lear E., Suntау R., Pollin I., Chiron A. — Anesthesiology, 1959, v. 20, p. 330.
10. Levy L., Cameron D., Aitken R. — Amer. J. Psychiat., 1960, v. 116, p. 843.
11. Luby E, Cohen В., Rosenbaum G., coll. — Arch. Neurol. Psychiat., 1959, v. 81, p. 363.
12. Meyer J., Greifenstein F., Devault M. — J. Nerv. Ment. Dis., 1959, v. 129, p. 54.
13. Rоdin E., Lubу E.,Meyer J. — EEG clin. Neurophysiol., 1959, v. 11, p. 796.
14. Rosenbaum G., Cohen B., Luby E., Gottlieb J., Yelen D. — Arch. gen. Psychiat., 1959, v. 1, p. 651.
15. Rump S. — Neurol. Neurochir. Psychiat. Pol., 1962, v. 12, p. 111.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Психические нарушения, вызываемые психотомиметическими средствами, так же неспецифичны, как и лекарственные-психозы, хотя и здесь можно выделить синдромы или картины, характерные для той или иной группы этих веществ. Наиболее изученные психотомиметики — ДЛК, мескалин и псилоцибин вызывают сходные состояния: нарушения восприятия, преимущественно зрительного, изменения схемы тела, деперсонализацию, разнообразные, изменения мышления и эмоций при сохраняющейся критике испытуемого к развившимся у него психическим изменениям. Эти состояния значительно отличаются от картин яркого делирия, вызываемого дитраном и бенактизином и от состояний апатии, безразличия к окружающему при отсутствии или редкости иллюзии и галлюцинаций, наблюдающихся после приема сернила или МЛК. Вместе с тем не удалось — по крайней мере в отношении наиболее известных психотомиметических средств — выделить симптомы, которые бы позволяли решить, какой из них явился причиной психических нарушений. Различными исследователями отмечались известные черты, отличающие действие каждого из этих веществ. Так указывалось, что при мескалиновом психозе, в отличие от ДЛК, галлюцинации преобладают над иллюзиями, более часто утрачивается критическое отношение к галлюцинациям, чаще возникают параноидные реакции и более выражены расстройства мышления. В то же время при психозе, вызванном ДЛК, иллюзии преобладают над галлюцинациями, эйфория чаще носит характер дурашливости, а реакция в целом менее интенсивна, чем при приеме мескалина. На этом основании иногда сближают психические нарушения, вызываемые ДЛК, с гебефренией, а вызываемые мескалином с кататонией. При сравнении действия ДЛК и псилоцибина отмечают, что псилоцибин реже вызывает деперсонализацию и чаще — эйфорию, нарушения восприятия времени и пространства, а при сравнении псилоцибина с мескалином — менее постоянное галлюциногенное действие псилоцибина.
