Григорий Столяров - Лекарственные психозы и психотомиметические средства
В заключение остановимся на лечебном действии искусственно вызванного обострения психического состояния больных Этот метод не является научно обоснованным, но может найти применение в практике. Уже при изложении фактических данных, касающихся клиники и течения лекарственных психозов и лечебного применения психотомиметических средств мы неоднократно отмечали, что у части психически больных вслед за прекращением лекарственного, психоза наступало и общее улучшение их психического состояния. Факты такого рода не являются совершенно новыми, случаи ремиссии у больных шизофренией после интеркуррентного инфекционного заболевания, иногда протекавшего и с картиной инфекционного психоза, известны достаточно давно. Первоначально случаи, в которых сам лекарственный психоз, возникший помимо желания исследователя, улучшал течение основного заболевания просто регистрировались в литературе. Однако, по мере накопления таких наблюдений, возникла мысль о преднамеренном обострении психоза как методе его лечения. Появление ряда психотомиметических средств облегчило эту задачу, наиболее часто с этой целью применялись ДЛК и дитран. При таком методе лечения возможны 2 варианта. В первом из них искусственно вызванный, иногда повторно, острый токсический психоз, непосредственно сменяется улучшением, во втором обострение вяло текущего или малосимптомного психического заболевания (превращение малого синдрома в большой по А. В. Снежневскому) является лишь первым этапом лечения, за которым следует второй этап — лечение искусственно вызванного обострения обычными методами (инсулиношоковая терапия, ЭСТ, нейролептические средства). Этот второй вариант, в свою очередь, распадается еще на два. В одном из них возникший после приема психотомиметического средства экспериментальный психоз сразу же купируется нейролептиками (или ЭСТ), в другом вызывается длительное обострение психического состояния, после чего назначается один из видов активной терапии. Немногочисленные сообщения, которые мы нашли в литературе, как и наши собственные наблюдения, не дают пока возможности судить об эффективности этого метода в целом, и каждого из его вариантов. К тому же часть исследователей пользовалась методом искусственного обострения симптоматики психоза для лечения свежезаболевших больных. Такой способ вряд ли оправдан, так как эта категория больных может с успехом лечиться и обычными методами. Новый эмпирический способ лечения может быть оправдан лишь тогда, когда он значительно эффективнее прежде применявшихся методик, или оказывается эффективным у больных, безуспешно лечившихся другими методами. Поэтому мы считаем целесообразным проверку этого метода лечения лишь у больных с хроническим течением заболевания, без успеха лечившихся обычными видами терапии. Несмотря на недостаточное количество накопленных данных, мы считаем — в том числе и на основании собственного опыта, — что метод искусственного обострения психоза заслуживает дальнейшей проверки. Мы неоднократно наблюдали улучшение психического состояния, наступавшее после обострения психоза. При этом не имеет существенного значения каким способом, с помощью какого лекарственного или психотомиметического средства достигнуто обострение психоза. Существенную трудность при проведении такого лечения является резистентность больных хронической шизофренией, у которых нередко не удается вызвать обострения их состояния.
Высказывая предположение, что в основу изучения сущности психических заболеваний и их лечения должны быть положены не психопатологическая картина психоза, а особенности соматического — в широком смысле этого слова — состояния больных, мы сознаем, что не могли привести бесспорных аргументов, подтверждающих правильность этой точки зрения. Однако бесплодность многолетних попыток на основе психопатологического анализа психических заболеваний выяснить сущность психических заболеваний или найти общие биологические механизмы, лежащие в основе сходных по картине психических нарушений, заставляют искать другой путь. Приведенные нами данные, полученные при изучении лекарственных и экспериментальных психозов, заставляют думать, что таким путем могут быть поиски, основанные на делении больных по особенностям биологических показателей, независимо от того, какими психическими изменениями они сопровождаются.
1
В дальнейшем мы обычно пользуемся отечественным названием «фенамин», все сказанное относится в равной мере к первитину и прелюдину.
2
Обычно в подобных случаях речь идет не о комбинации, а о замене ингибиторов МАО тофранилом. Однако поскольку действие ряда ингибиторов МАО, например, имразида сохраняется несколько суток после их отмены, фактически можно говорить о комбинации действия обоих препаратов. (Прим. авт.).
3
Некоторые исследования (в том числе и у человека) обмена 4-окситриптофана и 4-окситриптамина, близких по строению к псилоцибину, показали сходство их обмена с обменом серотонина. Однако предположение, что 4-окситриптофан является предшественником псилоцибина в что эти вещества могут образовываться в организме из 4-окситриптофана пока не доказано.
4
Гофман включает в понятие эрготропного синдрома: 1) симптомы указывающие на стимулирование центральных симпатических структур (мидриаз, тахикардия, пилоэрекция, гипертермия, гипергликемия), 2) стимулирование синапсов ретикулярной формации (повышение чувствительности к сензорным раздражениям), 3) усиление моносинаптических рефлексов (напр. коленного) и 4) активирование ЭЭГ.
5
Метод аутостимуляции заключается в том, что животные с электродами, подведенными к определенному участку головного мозга, сами нажатием на рычаг могут либо замыкать ток (большая частота замыканий расценивается как показатель «приятного» характера раздражения), либо прерывать неприятные импульсы. При аутоинъекции животных таким же образом регулируют повторные поступления в мозг малых количеств исследуемого вещества.
6
Антиметаболит по Вулли — вещество, обнаруживающее структуру, сходную со структурой метаболита, соединяющееся с теми же рецепторами, но не оказывающее специфического для метаболита действия. В результате развивается состояние, характерное для недостатка данного метаболита. Вулли сравнивает метаболит с ключом, отпирающим дверь, а антиметаболит — с ключом, который входит в замочную скважину, но дверь не отпирает.
