Григорий Столяров - Лекарственные психозы и психотомиметические средства
82. NоvaI J., Brande В., Sоhler A. — Fed. Proc., 1959, v. 18, p. 428.
83. Osmond H. — Dis. Nerv. Syst, 1955, v. 16, p. 101.
84. Osmond H., Hoffer A. — J. Ment. Sci., 1958, v. 104, p. 302.
85. Osmond H., Hoffer A. — J. Ment. Sci., 1959, v. 105, p. 653.
86. Osmond H., Hoffer A. — Canad. M. A. J., 1959, v. 80, p. 91.
87. Osmond H., Smуthies J. — J. Ment. Sci., 1952. v. 98, p. 309.
88. Оvshinsky S. — J. Nerv. ment. Dis., 1958, v. 127. p. 180.
89. Pollin W., Goldin S. — Neurol. Psychiat., 1962, v. 15, p. 1431.
90. Quinn G., Brodie В., Shore P. — J. Pharmacol, exper. Therap., 1958. v. 122, p. 63.
91 Randrup A.. Munkvad L — Amer. J. Psychiat., 1960, v. 117, p. 153.
92. Regan P., Reilly J. — J. Nerv. Ment. Dis., 1958, v. 127, p. 12.
93. Reilly J., Regan P — Proc. Soc. Exper. Biol. Med., 1957, v. 95, p. 377.
94. Resnick O., EImadjian F. — Amer. J. Physiol., 1956, v. 187, p. 626.
95. Resnick O., Freeman H. — Arch. gen. Psychiat., 1962, v. 6, p. 388.
96. Resnick O., WoIfe J., Freeman H., Elmadjian F. — Science, 1958, v. 127, p. 1116.
97. Sakamоtо K. — Psychiat. Neurol. Jap., 1959, v. 61, p. 1497.
98. Sano I. — Biochim. Biophys. Acta, 1959, v. 32, p. 586.
99. Saunders J. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1959, v. 80. p. 712.
100. Shinfuku N., Omura M., Kayano M. — Yonago acta med., 1961, v. 5, p. 109.
101. Shore P., Olin J. — J. Pharmacol. exper. Therap., 1958. v. 122, p. 295.
102. Silverman A., Cohen S., Shmavonian В., Kirschner N — Rec. Advanc. Biol. Psychiat, 1961, v. 3, p 104.
103. Smythies J. — Lancet, 1958, p. II, p 308.
104. Smythies J. — Nature, 1959, v. 183, p 545.
105. Smythies J. — Lancet, 1960, p. I, p. 1287.
106. Shröm-Olsen R., WeiI-MaIherbe H. — J. ment. Sci., 1958, v. 104, p. 696.
107. Sulkowitch H., Altschule M. — Arch. Gen. Psychiat, 1959, v. 1, p. 108.
108. Sulkowitch H., Perrin G., Altschule M. — Proc. Soc. Exper. Biol. Med., 1957, v. 95, p. 245.
109. Szara S., Axelrod J., Perlin S. — Amer. J. Psychiat., 1958, v. 115, p. 162.
110. Szara S., Axelrod J. — Amer. J. Psychiat., 1960, v. 116, p. 665.
111. Szatmari A., Hoffer A., Schneider R. — Amer. J. Psychiat., 1955, v. 3, p. 603.
112. Taubmann G. — Zbl. Neur., 1956, Bd. 137, S. 142.
113. Taubmann G., Jantz H. — Nervenarzt, 1957, Jg. 28, S. 485
114. Tissоt R. — Encéphale, 1961, v. 50, p. 205.
115. Udenfriend S., CreveIing С — J. neurochem., 1959, v. 4, p. 350.
116. Vander W., SpoerIein M. — Arch. internat. pharmacodyn., 1962, v. 137, p. 145.
117. Veech R., Altschule M., Sulkowitch H., Holliday Ph. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 3, p. 642.
118. Veech R., Вigelow L., Dencula W., Altschule M. — Arch. gen. Psychiat, 1961, v. 5, p. 127.
119. Vоgt M. — Pharmacol. Rev., 1954, v. 6, p. 31.
120. Vojtechovský M., Grof S., Vítek V. — Čsl. psychiatr., 1962, v. 58, p. 383.
121. Weil-Malherbe H. — J. Ment. Sci., 1955, v. 101, p. 733.
122. Weil-Malherbe H., Bone A. — J. Endocrinol., 1954, v. 11, p. 285.
123. Weil-Malherbe H., Bone A. — J. Endocrinol., 1954, v. 11, p. 298.
124. WHO — Technical report series № 152, Geneva, 1958.
125. Yura R. — Zbl. Neurol., 1961, Bd. 161, S. 255.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В заключение мы хотели бы остановиться на некоторых общих для психиатрии вопросах, возникающих в связи с изучением лекарственных и экспериментальных психозов.
До настоящего времени не удалось показать существование специфичных для того или иного психического заболевания симптомов, синдромов и типов течения. Напротив, чем больше становится число известных нам веществ, способных вызывать психические нарушения, тем менее вероятной становится надежда отыскать такие симптомы и синдромы. В связи с этим, возникает вопрос о месте психопатологии в психиатрии. Нам кажется, что метод, с помощью которого не может быть решен вопрос о природе заболевания, или, говоря языком практики — не может быть поставлен диагноз заболевания, а, следовательно, и найдены пути к его устранению, вряд ли может считаться основным методом изучения этого — или этих — заболеваний. Бесконечные споры, которые ведутся вокруг вопроса о том, являются ли, скажем, некоторые формы хронических психозов, развивающихся у алкоголиков, шизофренией, спровоцированной злоупотреблением алкоголем, или алкогольными психозами с шизофреноподобной картиной, течением и исходом, достаточно ясно доказывают, что один психопатологический анализ не в состоянии решить основных проблем, стоящих перед психиатрами. Мы привели в качестве примера вопрос об алкогольных психозах и шизофрении, но то же самое относится и к вопросам о разграничении шизофрении и инфекционных, травматических и других психозов, о нозологической принадлежности так называемых периодических психозов, о переходе маниакально-депрессивного психоза в шизофрению, о взаимоотношении инволюционной и циркулярной депрессии или эпилепсии и шизофрении и т. д. Дискуссии по каждому из этих вопросов тянутся десятки лет и заканчиваются обычно тем, что каждый из спорящих еще более убеждается в правильности отстаиваемых им взглядов. И это вполне понятно — психопатологический анализ не может дать достаточных бесспорных доказательств. Еще одно соображение: прогресс всякой науки, в том числе психиатрии, связан с совершенствованием методов исследования. Между тем психопатология изучается, как и прежде, путем наблюдения за поведением больного, беседы с ним. Человек является не только объектом, но и основным, пожалуй, даже единственным инструментом исследования. И так как сам исследователь 20-го столетия по способности к наблюдению принципиально не отличается от исследователя 19-го или 18-го столетия, вряд ли можно рассчитывать на то, что он заметит простым глазом то, что было недоступно глазу его предшественника. Применение разнообразных психологических тестов не вносит ничего принципиально нового, так как любой психологический эксперимент является все тем же наблюдением за поведением человека — но только в условиях определенной, чаще всего искусственной ситуации — и трактовкой данных этих наблюдений экспериментатором. Между тем, значительная часть психиатров до сих пор прямо или косвенно отстаивает точку зрения на психопатологический анализ как на основу психиатрии. Высказывается мнение, что отказ от этого взгляда приведет к созданию «психиатрии без психики», к тому, что психическое состояние больных вообще перестанет изучаться. Но в действительности речь идет совсем о другом: то, что психопатологический анализ не может служить основным методом изучения психических заболеваний вовсе не означает, что психопатология должна исчезнуть. Она остается предметом, но не методом изучения. Можно возразить, что необходимость изучения биологических основ психики давно признана и что отстаивать эту мысль значит ломиться в открытую дверь. Однако, что происходит в действительности при биологическом (в широком смысле этого слова) изучении психических заболеваний? Подбирается группа больных, будь то шизофренией, маниакально-депрессивным психозом или другим заболеванием, а затем изучаются те или иные соматические, неврологические, физиологические, биохимические сдвиги, происходящие у этих больных. Но ведь сам принцип подбора и объединения в одну группу исследуемых больных остается все тем же — основанным на особенностях психопатологической симптоматики. Обычно в этих случаях — это прежде всего касается шизофрении, центральной проблемы современной психиатрии — не обнаруживают одинаковых, свойственных всей группе и каждому ее представителю в отдельности изменений. На основании такого исследования обычно делается вывод, что изучавшаяся функция не играет существенной роли при данном психическом заболевании. Чаще всего оказывается, что функция изучавшегося органа или группы органов повышена у части больных, понижена у другой и нормальна у третьей. В период, когда особое значение придавалось нарушениям эндокринной системы, активно изучали состояние эндокринных желез и, в первую очередь, щитовидной железы при шизофрении. При этом нашли у части больных как гипер-, так и гипотиреоз, у части же больных функция щитовидной железы оставалась нормальной. Отсюда было сделано заключение, что дисфункция щитовидной железы не является причиной шизофрении и интерес к этим исследованиям заметно снизился. В последние годы в центре внимания многих исследователей оказался обмен моноаминов в головном мозгу. Было начато изучение этого обмена у больных шизофренией и снова оказалось, что, например, выделение с мочой катехоламинов и одного из основных метаболитов серотонина 5-ОИУК повышено у части больных шизофренией, понижено у другой и нормально у третьей. Интерес к этим исследованиям еще не исчез, но уже раздаются авторитетные голоса, утверждающие, что обмен серотонина не играет никакой роли при психических заболеваниях, что это — очередная сказка, — «сказка о серотонине». Но на чем основывается убеждение исследователей, что у изучаемых ими больных должен существовать общий механизм, вызвавший психическое заболевание? Все на том же — на том, что на основании особенностей психопатологической симптоматики, и только поэтому, у этих больных диагносцировано одно и то же психическое заболевание.
Опыт изучения лекарственных и экспериментальных психозов достаточно ясно показывает, что одинаковая клиническая картина может быть обусловлена разными причинами. Есть ли основания считать, что и в этих случаях сходство симптоматики обусловлено тем, что все эти разные причины приводят в движение один общий механизм — известный «промежуточный член» Бонгеффера? Мы полагаем, что нет, и вот почему. Эксперименты с психотомиметическими средствами показывают, что достаточно незначительных изменений в строении препарата, чтобы его действие исчезло или сменилось прямо противоположным. Атом брома превращает мощное психотомиметическое средство ДЛК в седативное, замена атома азота атомом углерода ведет к тому, что стимулятор ЦНС мератран становится нейролептическим средством — френквелом. Это, по-видимому, свидетельствует о чрезвычайной чувствительности рецепторов ЦНС, на которые воздействуют все эти вещества, и в то же время препараты, значительно отличающиеся друг от друга по своему строению, вызывают одни и те же психические нарушения. В клинике мы видим, что, например, многие ингибиторы МАО оказывают антидепрессивное действие (в этом случае имеется общий механизм при разном химическом строении), но такое же действие оказывает и тофранил, не являющийся ингибитором МАО. Можно думать поэтому, что в основе одного и того же симптома и синдрома лежат различные механизмы. Это подтверждают и наблюдения, несвязанные с изучением лекарственных и экспериментальных психозов. Так например, Куаро наблюдал у больных белой горячкой различные изменения баланса электролитов, сменяющие друг друга. Одно и то же вмешательство в разных стадиях либо быстро улучшало, либо ухудшало состояние больных, в зависимости от характера нарушений баланса электролитов, но клинически эти стадии ничем не отличались друг от друга. Весь опыт клинической психиатрии, когда одно и то же лечение одинаковых по клинике психических нарушений давало, успех лишь у части больных, оставаясь безрезультатным у других и ухудшая состояние у третьих, свидетельствует об отсутствии одного механизма, лежащего в основе одинаковых по своей симптоматике картин.
