Михаил Шальнов - Реабилитация после инфаркта миокарда
Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реконляризации без воздействия на фазу деполяризации. Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него. Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений. Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, при синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах. Подобно бета-адреноблокаторам кордарон хорошо сочетается с препаратами депо-нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов. При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.
Антагонисты кальция. В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актина—миозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.
В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение инфедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним – пексид), фенигидин (синоним – сензит), дильтиазем.
Сосудорасширяющие препараты. Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия. Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.
Лечение ангинозного приступа
Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, – это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.
Самыми «старыми» средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания.
Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами. Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.
Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом – наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80 % закиси азота и 20 % кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.
Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда
Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.
По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия.
Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000—15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.
К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами. Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.
Реабилитация
Периоды реабилитации
Отделения интенсивной терапии. Предупреждение и лечение инфаркта миокарда представляют социальную задачу. Введенная в медицинскую практику несколько десятилетий назад антикоагулянтная терапия не способствовала снижению смертности от инфаркта миокарда и летальность от этого заболевания в 1990-е гг. еще достигала 30—40 %. Неуклонный рост заболеваемости инфарктом миокарда и очень высокая летальность заставили искать выход из сложившейся неблагоприятной ситуации. Так были созданы отделения (палаты) интенсивной терапии для больных ишемической болезнью сердца. Во всех странах мира в отделениях интенсивной терапии концентрировались теоретические и практические знания, современная техника, призванные бороться за жизнь больных с инфарктом миокарда. В этих отделениях интенсивной терапии были детально изучены причины смерти при остром инфаркте миокарда.
В отделениях интенсивной терапии с самого начала их создания основное внимание стали уделять вопросам реанимации, борьбе с нарушениями ритма и проводимости. При реанимации стали широко пользоваться как дефибрилляцией, так и непрямым массажем сердца. Благодаря этому удалось в некоторых случаях успешно бороться с асистолией и фибрилляцией желудочков у больных с инфарктом миокарда.
С помощью новых методов лечения, применяемых в отделениях интенсивной терапии, летальность при остром инфаркте миокарда удалось снизить с 30—35 до 20 %. Это огромный успех в лечении больных с инфарктом миокарда.
Новые методики лечения не способствовали, однако, уменьшению частоты таких осложнений инфаркта миокарда, как острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв сердца, тромбоэмболия. В дальнейшем в отделениях интенсивной терапии широкое применение получили так называемая агрессивная антиаритмическая терапия и трансвенозная электрокардиостимуляция.
Антиаритмическая терапия, и в первую очередь лидокаин, широко применяющаяся при желудочковой экстрасистолии и предотвращающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, дала отличные результаты. После того как в отделениях интенсивной терапии удалось уменьшить частоту нарушений ритма со смертельным исходом, основное внимание было уделено борьбе с острой недостаточностью левого желудочка сердца и кардиогенным шоком. В настоящее время летальность в отделениях интенсивной терапии в 90 % случаев обусловлена именно этими двумя причинами. В отделениях интенсивной терапии следует использовать самые современные диагностические методы.
При инфаркте миокарда на первом плане стоят вопросы диагностики нарушений метаболизма, электролитного обмена и гемодинамики, от которых зависит дальнейшая судьба больного. Для распознавания нарушений электролитного обмена, а также ритма и проводимости потребовались новые диагностические методы. В частности, была разработана и внедрена в практику катетеризация полостей сердца и применение катетера с баллончиком-наконечником, направляемым током крови. Этот метод позволил определить легочное капиллярное давление, так называемое давление заклинивания. Для ознакомления с расстройствами центральной гемодинамики в острой фазе инфаркта миокарда очень ценным оказался анализ фазового состава систолы, определение времени напряжения и времени изгнания левого желудочка сердца. Из неинвазивных методов исследования в острой фазе инфаркта миокарда информацию можно получить путем определения на ЭКГ вектора зубца Р при помощи триаксикардиометра с аналоговым компьютером. Как показали исследования, вектор зубца Р увеличивается или уменьшается параллельно конечному диастолическому давлению в левом желудочке.
