Ф. Пак - Фтизиатрия. Справочник
Гигиено-диетическому лечению больных туберкулезом всегда придавалось чрезвычайно большое значение, особенно в доантибактериальный период, когда суточная энергетическая ценность пищи доходила до 5 тыс. ккал. Однако впоследствии такая позиция не нашла поддержки.
Современная диетотерапия больных туберкулезом предусматривает следующие общие принципы:
1) обеспечить организм полноценным питанием в условиях распада белков, ухудшения обмена жиров и углеводов, повышенного расхода витаминов и минеральных веществ;
2) повысить защитные силы организма, направленные против туберкулеза;
3) способствовать нормализации обмена веществ и устранить вторичные расстройства питания организма;
4) содействовать восстановлению тканей, пораженных туберкулезом.
Энергоценность диеты зависит от особенностей течения туберкулеза, сопутствующих заболеваний, массы тела больного. При постельном режиме достаточно 2300–2400 ккал, полупостельном – 2600–2700, в период общего режима – 2800–3100 ккал, в состоянии ремиссии туберкулеза энергоценность повышается на 15–20% выше физиологической нормы. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1 : 1 : 3,7; при этом белки – 110–120 г (55–60% – белки животного происхождения). Высокое содержание белка обусловлено повышенным его расходом для усиления защитных сил организма. Содержание жиров – 100–110 г в натуральном виде, углеводов – 350–400 г. Витаминная недостаточность В1, В6 и С, обусловленная дисбактериозом, как результат длительной антибактериальной терапии требует их обязательного дополнительного введения. Эти же витамины способствуют устранению побочных (аллергических, токсических) проявлений полихимиотерапии. Больным, получающим изониазид, предусмотрено назначение 60 мг витамина В6 в сутки (утверждено МЗ РФ в 1998 г. в «Стандартах диагностики и лечения больных туберкулезом легких»). Эта доза в 30 раз превышает физиологическую потребность и в 6 раз – международные рекомендации при лечении изониазидом.
Пищевой рацион должен обеспечить достаточное поступление минеральных веществ, особенно кальция, фосфора и железа. Прием пищи – 5 раз в день.
Проводимая комплексная терапия больных туберкулезом легких и ее результаты не могут удовлетворить ожидаемую эффективность, так как прекращение бактериовыделения достигается в 70–73%, закрытие полостей распада – до 63–70, а выздоровление со снятием с диспансерного учета – в 20–21% случаях. Эти показатели ниже, чем в 80-е гг. прошлого столетия.
Данная ситуация объясняется следующими причинами:
1) в клинической структуре туберкулеза превалируют остропрогрессирующие и распространенные формы: инфильтративная, казеозная пневмония, диссеминированная, фиброзно-кавернозная;
2) поздняя диагностика туберкулеза уже в защищенной форме;
3) увеличение процента больных с лекарственной устойчивостью МБТ к ПТП;
4) наличие различных сопутствующих заболеваний, затрудняющих проведение полихимиотерапии;
5) нарушение режима химиотерапии больными или отказ от лечения;
6) выраженность и частота побочных проявлений к таким активным ПТП, как изониазид, рифампицин, пиразинамид и др.;
7) рецидивы туберкулеза у лиц, состоящих в III группе учета: в первые 3 года – 56,2%, в 4 года – у 70,4, в течение 5 лет – у 80% больных;
8) недостаточное применение хирургических методов лечения;
9) социально-экономические факторы.
Изложенные данные позволяют считать недостаточными указанные лечебные мероприятия у больных туберкулезом, и это требует совместных усилий фтизиатрической службы и системы общей лечебной сети.
Клиническое излечение туберкулеза легких подразумевает совокупность признаков , указывающих на ликвидацию активности процесса, определяемых клиническими, рентгенологическими, бактериологическими, лабораторными и функциональными методами исследования:
1) отсутствие клинических признаков туберкулезной интоксикации;
2) нормализация гемограммы и СОЭ;
3) исчезновение локальных признаков активного туберкулеза, подтвержденных клиническими и рентгенологическими методами (томографическими);
4) стойкое абациллирование, подтвержденное методами посева патологического материала;
5) восстановление трудоспособности с учетом остаточных изменений и функциональных нарушений;
6) бесследное исчезновение всех туберкулезных изменений отмечается лишь в 4–6% случаях.Неотложные состояния при туберкулезе легких
Легочное кровотечение, кровохарканье
Легочные кровотечения и кровохарканье (ЛКК) вне зависимости от их интенсивности ставят перед клиницистом ряд проблем, требующих неотложного решения.
ЛКК, как правило, возникают у больных активным туберкулезом, но они могут быть и при неактивном туберкулезе легких в результате развития неспецифических и грубых рубцовых изменений в легких, которые приводят к деформации мелких бронхиальных и легочных артерий, к их расширению и аневризматическим изменениям.
Частота ЛКК (летальных) уменьшилась с 17 до 2,5%, ЛКК сократились в 2 раза, средняя продолжительность ЛКК уменьшилась в 20 раз.
Источники ЛКК:
1) фиброзные – происходят из вновь образованных сосудов в рубцовой ткани, быстро проходят;
2) инволютивные ЛКК – в зоне инфильтративно-пневмонических изменений, также быстро проходят;
3) кавернозные – разрыв аневризм;
4) увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы.
Наиболее опасны внутрикавернозные кровотечения, которые требуют длительной гемостатической терапии и, возможно, хирургического лечения. Массивность кровотечения зависит от нарушения целостности и размера сосуда.
Они обусловлены комплексом различных факторов:
1) часто развиваются пери– и эндоваскулиты вблизи туберкулезного воспаления;
2) при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких в силу массивного разрастания соединительной ткани на месте деструктивного воспалительного процесса развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы Расмусена в каверне, но чаще – разрыв хрупких вновь образованных капилляров, развившихся в зоне поражения;
3) источником ЛКК могут быть варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интеральвеолярной цирротической тканях. Варикозные расширения в большом количестве находятся на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;
4) ЛКК могут быть застойного характера – играет роль диапедез эритроцитов;
5) источником ЛКК может быть слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Они могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казеификации дать значительное кровотечение;
6) значительное место при ЛКК занимают поражения бронхопульмональных лимфоузлов. Они, механически воздействуя на сосуды и бронхи, могут быть причиной обильных кровотечений. Пораженные лимфоузлы могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.
Одной из главных причин аррозивного кровотечения является гипертензия в малом круге кровообращения.
На ЛКК оказывают влияние метеофакторы (атмосферное давление, высокая влажность, высокая температура воздуха и т. д.). Они вызывают нарушения вегетативного равновесия. Особо следует отметить частоту ЛКК под влиянием солнечных лучей: они вызывают асептическое воспалительное раздражение кожи с образованием продуктов распада белков, которые всасываются тканями, – в результате возникает аутопротеинораздражение, усиливается синтез гистамина. Большая физическая нагрузка и эмоциональный стресс также способствуют кровотечениям в силу повышения давления в малом круге кровообращения.
Геморрагический синдром в виде кровохарканья обусловлен повышением проницаемости капилляров и мелких сосудов. Клинически диапедез характеризуется прожилками крови в мокроте до 50 мл в сутки. Кровохарканья могут быть однократными, периодическими и повторяющимися. При разрыве стенок сосудов возникают кровотечения до 100 мл в сутки и более.
В основе классификации ЛКК лежит учет кровопотери: I ст. – до 100 мл, II ст. – до 500 мл, III ст. – свыше 500 мл.
Есть и другая классификация кровопотери: I ст. – 20 мл/ч (1–2% должного объема циркулирующей крови (ДОЦК)); II ст. – 50 мл/ч (до 15% ДОЦК); III ст. – 200 мл/ч (более 15% ДОЦК). При I ст. наружная кровопотеря не превышает 5% ДОЦК; II ст. – от 5 до 15% ДОЦК (умеренное кровотечение); при III ст. – более 15% ДОЦК (профузные кровотечения – кровь выделяется полным ртом).
Частота ЛК бывает различной и зависит прежде всего от формы и фазы процесса. Наиболее часто они наблюдаются при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе – 15–30%; при инфильтративном – 25; диссеминированном – 14; очаговом – 12; казеозной пневмонии – 10–20%; у 6,5–31% больных ЛК являются причиной летального исхода. У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.
