Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1
5. Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточности при шоке имеют глюкокортикоиды. Их вводят внутривенно фракционно или капельно главным образом в целях повышения чувствительности адренорецепторов к эндо– и экзогенным катехоламинам. Применение глюкокортикоидов особенно показано при подозрении на надпочечниковую недостаточность, сепсис, а также при анафилактическом шоке, поскольку они подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противоположное эффектам медиаторов аллергии – уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД и др.
6. В терапии шока в целях профилактики прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под кожу живота или в/в) под контролем показателей коатулограммы. Бесконтрольное назначение гепарина опасно.
7. Обезболивание в состоянии шока необходимо при наличии болевых ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного. Поэтому на ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию, введение нейролептических препаратов следует проводить только под защитой инфузионной терапии. При этом целесообразно отдавать предпочтение местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в область перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпидуральная анестезия).
Общую анальгезию проводят наркотическими анальгетиками (морфин, промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и гемодинамики. При кардиогенном шоке вследствие острого инфаркта миокарда с болевым синдромом показано в/в дробное введение морфина; применение наркотических анальгетиков противопоказано при подозрении на повреждение внутренних органов, внутреннее кровотечение. Хороший обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина, ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).
8. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксикационные мероприятия. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация) эффективна как при экзотоксикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и при эндотоксикозах (инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность). Методы экстракорпоральной детоксикации должны быть своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания. Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях, сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интенсивную общую противошоковую терапию в сочетании со специфическими мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др. (см. главу «Отравления»).
9. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и вазоактивных средств необходимы меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов шока.
При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.
При септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дренирование очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора – электроимпульсная терапия, при брадикардии – электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.
Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или венечных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.
Транспортировку больного, находящегося в состоянии шока, осуществляют только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии, которую при тяжелом шоке проводят в две вены, общем обезболивании (оптимально – путем ингаляции смесью закиси азота с кислородом в соотношениях 1: 1, 2: 1) и обязательной иммобилизации конечности при переломах; при нарушениях дыхания проводят ИВЛ.
Глава 5. СЕПСИС
СЕПСИС (заражение крови) – острое или хроническое заболевание, представляющее собой генерализованную инфекцию, сочетающуюся с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Возбудителями заболевания могут быть бактерии, вирусы или грибковая флора. Заражение крови на фоне агранулоцитоза называется септицемией; ее клиническая картина по ряду признаков отличается от сепсиса. Сепсис может быть результатом бактериального обсеменения организма из известного очага воспаления (нагноения), но достаточно часто входные ворота инфекции остаются невыясненными. Он может протекать остро, иногда почти молниеносно (когда при отсутствии правильного лечения смерть наступает в течение нескольких часов или суток), либо хронически. Характер течения сепсиса в значительной мере меняется в результате ранней антибактериальной терапии.
Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть патогенные, условнопатогенные микроорганизмы: грамположительные бактерии (стафило-, пневмо-, энтерококки, и др.), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), микобактерии туберкулеза, герпесвирусы (вирус простого герпеса, герпес зостер), грибы рода кандида, из плесневых грибов – фузарии. Аспергиллы крайне редко вызывают сепсис, в основном это Aspergillus terreus.
Патогенез. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, при попытке выдавить фурункул, из инфицированной тромбоцитной массы и т. п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Как правило, сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфоцитов и т. д. Поэтому в большинстве случаев сепсис обусловлен одним возбудителем, размножению которого в норме препятствует этот иммунный ответ; смена возбудителей в течение одного заболевания представляет исключение, а не правило. Одновременное сосуществование нескольких возбудителей, их смена наблюдаются при септицемии на фоне иммунодепрессии, вызванной применением цитостатиков, депрессией кроветворения в результате аплазии костного мозга или его лейкемического поражения, действием интенсивной инсоляции и загара, грубо подавляющих иммунный ответ в нескольких звеньях. При грубых дефектах иммунитета часто возникают так называемые оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой, сапрофитами. Примерно около 10 % септических состояний обусловлены сочетанием возбудителей. Полимикробный сепсис встречается при нарушениях клеточного (Т-хелперного) звена иммунитета при СПИДе.
У взрослых и детей без очевидных причин иммунодефицита (цитостатическая, кортикостероидная терапия и т. п.) чаще всего возбудителем сепсиса является стафилококк или пневмококк, реже менингококк. На фоне цитостатической терапии (особенно в условиях внутрибольничного инфицирования) важную роль играет грамотрицательная микрофлора: микроорганизмы из семейства энтеробактерий (кишечная палочка, энтеробактер, клебсиелла), нередко продуцирующие бета-лактамазы широкого спектра действия, и неферментирующие грамотрицательные бациллы – синегнойная палочка, ацинетобактерии и др. Возбудителем сепсиса из инфицированного тромба аневризмы аорты, системы нижней полой вены (дистальнее установленного в ней фильтра), подключичной вены (при нахождении в ней катетера) чаще всего является стафилококк или пневмококк, но могут быть и грамотрицательные бактерии, дрожжевые, а иногда и плесневые грибы. Лимфопролиферативные опухоли и лимфогранулематоз сопровождаются нарушением противовирусного иммунитета, что ведет к генерализованным герпетическим инфекциям (ветряная оспа, опоясывающий лишай, простой герпес), а при нарушениях нейтрофилопоэза в результате наследственных нейтропений встречаются рецидивирующие стафилококковые (золотистый стафилококк) и кандидозные инфекции, иногда с развитием сепсиса. При длительном приеме кортикостероидных гормонов возможны хронический или острый бактериальный и грибковый септический процесс, туберкулезный сепсис. После удаления селезенки (по любому поводу) возникает предрасположение к септическим состояниям, чаще менингококковой или пневмококковой этиологии. Селезенка способна фагоцитировать неопсонизированные, не связанные с антителами бактерии, инкапсулированные бактерии (в частности, пневмококки и менингококки), тогда как в печени фагоцитируются хорошо опсонизированные бактерии. Для того чтобы печень взяла на себя функцию уничтожения инкапсулированных, неопсонизированных бактерий после удаления селезенки, необходимо ввести большие объемы свежей плазмы, содержащей опсонины.
