Олег Кулиненков - Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат
У спортсменов, тренирующих выносливость, снижение рН происходит при более значительных нагрузках, однако его значение меньше, чем у нетренированных. Вместе с тем при максимальных аэробных нагрузках снижение рН у спортсменов больше, чем у неспортсменов. В отдельных случаях рН артериальной крови у высококвалифицированных спортсменов может падать до 7,0 и даже несколько ниже.
Следует иметь в виду, что снижение внутриклеточного рН, вызванное увеличенной концентрацией La, препятствует мышечному сокращению, снижает способность мышц к поддержанию силы. Накопление кислых продуктов обмена веществ в процессе напряженной физической работы обусловлено прежде всего несоответствием между кислородным запросом и его потреблением, что и приводит к увеличению содержания La в крови и снижению рН.
Сдвиги показателей рН, BE зависят от типа энергообеспечения мышечной работы. Елубина и напряженность нарушений КОС зависят от уровня тренированности спортсмена.
Чем тренированнее спортсмен, тем совершеннее механизм компенсации метаболических нарушений.
Коррекция лактатного метаболизма
Утилизация лактата – достаточно серьезная проблема спорта.
Накопление La в организме во время тренировок и соревновательной деятельности – один из основных факторов, лимитирующих повышение работоспособности и результативности спортивных достижений (особенно в циклических видах спорта).
Накопление La, превышение возможностей организма в его утилизации и, следовательно, сдвиг рН внутренней среды («закисление») происходит при гликолитическом механизме энергообеспечения, связанном с расщеплением углеводов до La.
Основной путь получения энергии в гликолитическом режиме – это цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот – ЦТК, цикл лимонной кислоты), т е. цикл последовательного превращения глюкозы в пировиноградную, лимонную, глютаминовую, янтарную, муравьиную, яблочную, молочную (La) кислоты с последующим окислением до С02 и Н2 0. La – конечный продукт, который, накапливаясь, «закисляет» организм, т е. сдвигает КОС внутренней среды в кислую сторону.
Непосредственным источником энергии при мышечном сокращении является расщепление АТФ, богатого энергией соединения. Расходуемые запасы АТФ должны быть немедленно пополнены, иначе мышцы теряют способность сокращаться. Восстановление (ресинтез) АТФ осуществляется за счет анаэробных и аэробных процессов (см. «Энергообеспечение мышц»).
Гликолитический механизм энергообеспечения связан с проявлением так называемой лактатной выносливости. В наибольшей мере этот анаэробный механизм ресинтеза АТФ проявляется в упражнениях субмаксимальной интенсивности, продолжающихся от 20-30 с до 2-3 мин. Гликолитические (или лактатные) возможности организма зависят от запасов углеводов, находящихся в виде гликогена в мышцах (300—400 г), печени (40-70 г) и в виде свободной глюкозы в крови и во внеклеточной жидкости (25-30 г).
Определяется гликолитическая емкость по формуле:
Е = ALa х 0,0624 М,
где Е – емкость гликолиза, ALa – максимальная концентрация молочной кислоты в крови после предельной работы до 2 мин (за вычетом исходного уровня), 0,0624 – коэффициент пропорциональности для пересчета концентрации La крови к единице массы (М) спортсмена.
Кроме того, и это особенно важно для спортсмена, гликолити-ческие возможности зависят от способности организма противостоять неблагоприятным изменениям в нем в связи с накоплением значительных количеств La.
Реакция внутренней среды организма сдвигается при этом в кислую сторону.
Нейтрализация La осуществляется буферными системами и зависит от их емкости. Буферная емкость крови состоит из бикарбонатной – 13%, фосфатной – 1%, белковой – 86% (из них 76% приходится на долю гемоглобинового буфера). Буферные системы крови мало изменяются под влиянием тренировок; тренируемой считается «способность терпеть», т е. выполнять работу в условиях неблагоприятных сдвигов в организме, связанных с накоплением продуктов анаэробного обмена.
Поскольку спортсмен должен в своей деятельности развить максимальную мощность и по возможности поддерживать ее в течение заданного времени, изменения во внутренней среде организма происходят в очень короткий промежуток времени. Фактором, лимитирующим работоспособность спортсмена в этих условиях, становится не столько величина, сколько скорость накопления продуктов анаэробного обмена.
Ресинтез (восстановление) La в гликоген происходит в печени. Этот путь устранения La особенно важен при длительной работе.
Результатом мышечной активности является также накопление продуктов дезаминирования. Аммиак, который появляется в крови при мышечной работе, образуется в результате отщепления иона аммония от АМФ.
Этот процесс необходим для полноценного процесса ресинтеза АТФ из двух молекул АДФ при помощи фермента аденилат-киназы. Накопление аммиака приводит к усилению образования La. Таким образом, образуется порочный круг, вызывающий снижение сократительной способности мышц, повреждение структурного белка – разрушение миофибрилл и, как следствие, дистрофические проявления в системах и органах, лимитирующих продолжительную (на выносливость) работоспособность: печени, почках, сердечно-сосудистой, дыхательной, гематологической системах.
Можно усилить выделение аммиака путем ускорения использования его в синтезе мочевины.
Здесь доступны два варианта:
а) введение бикарбонатов (например, Na2 C03 4% раствор) для использования С02 в синтезе мочевины (повышение буферной емкости – бикарбонатной);
б) ускорение оборота цикла синтеза мочевины добавлением промежуточных продуктов цикла – аминокислот (аргинина, орнитина, цитруллина).
Препараты аминокислот с разветвленными цепями (аргинин, глютамин, орнитин, цитруллин) уменьшают порог аммиачного блока, нормализуют аминокислотный состав крови.
Мероприятия, направленные на коррекцию лактатного метаболизма (табл. 20, 21):
• Уменьшение накопления La посредством введения веществ, помогающих обойти аммиачный блок (и таким образом разорвать порочный круг). Такими веществами могут быть: производные янтарной кислоты – сукцинаты (цитрат натрия), сама янтарная кислота; производные яблочной кислоты – малеаты; глютамино-вая кислота, лимонная кислота.
• Применение янтарной кислоты, бикарбонатов помогает снизить скорость накопления продуктов обмена в анаэробном цикле и сохранить миофибриллы от повреждения.
• Улучшение работы печени препаратами соответствующей направленности (лецитин, эссенциале, гептрал и т п.) позволяет увеличить ресинтез La в гликоген.
• Фармакологические формы фосфора, магния, железа способствуют увеличению буферной емкости крови и, значит, более длительному сохранению максимальной работоспособности в глико-литическом режиме, а также более быстрому периоду восстановления. За счет увеличения уровня Hb крови повышается буферная емкость – гемоглобиновая.
• Усиление протекания метаболических процессов способствуют микроэлементы, в частности железо, фосфор, магний, кобальт (составные части энзимов – катализаторов).
• Препараты цинка (цинкит) снижают уровень активности ПОЛ. Цинк участвует в метаболизме как кофактор многих ферментов, в том числе ферментов синтеза мочевины.
• Воздействие на пируватдегидрогеназный комплекс (дихло-рацетат, димефосфон) позволяет увеличить количество АТФ.
• Обеспечение достаточным количеством калорий (глюкоза, фруктоза, мед) приводит к снижению процессов катаболизма и уровня гипераммониемии (мочевины) и закисления.
• Энзимы опосредованно увеличивают буферную емкость крови, уменьшают уровень мочевины.
• Длительное применение гомеопатических средств (ацидум лактикум, ацидум фосфорикум и т. п.) также позволяет корректировать лактатную загруженность.
• Массаж, массаж с яблочным уксусом, водные процедуры ускоряют процесс выведения La из организма.
Ниже даны краткие характеристики препаратов, способствующих коррекции содержания La.
Таблица 20
Применение корректоров лактат-ацидоза
Таблица 21
Препараты корректоры лактат-ацидоза
Примечание. Применяется один из представленных в таблице препаратов, оказывающий максимальное действие.
Дихлорацетат обладает способностью стимулировать активность пируватдегидрогеназного комплекса, что обусловливает уменьшение образования молочной кислоты и снижения ее содержания в тканях и биологических жидкостях. Нормализуется КОС. Препарат назначается в дозе 35-50 мг/кг/сут. Продолжительность курса не уточнена. Возможно побочное действие дихлорацетата – периферическая нейропатия после длительного применения.
