В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2
кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники) остается, как правило, в пределах нормы.
В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается венозный
приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного
выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока.
В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает системная
вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикардия, включается ряд других механиз-
мов компенсации гиповолемии, что до определенного времени (до тех пор пока кровопотеря не
превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом
уровне (90-85/45-40 мм рт.ст.).
Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные
рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для
обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление
быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). В конечном счете нарушается
кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и
наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.
Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является
декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы
микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм
емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального
давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке
микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты
эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока
сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что
увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает
уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический
ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся
вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой
микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к
необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании
сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.
В случае своевременной остановки кровотечения и сохранения жизнеспособности
организма непосредственно после кровопотери восстановление утраченного объема крови
обеспечивается главным образом за счет активного поступления в сосудистое русло
тканевой жидкости. Удержанию жидкости в кровеносном русле
и наступающему при этом увеличению ОЦК способствуют восполнение дефицита белков
плазмы (за счет мобилизации лимфы), являющихся наряду с электролитами основными
водосвязывающими структурами крови, а также повышение выделения
антидиуретического гормона и альдостерона.
Компенсаторная аутогемодилюция неизбежно приводит к снижению дыхательной
емкости крови вследствие уменьшения содержания эритроцитов. В то же время
газотранспортная функция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жизни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В
связи с этим уменьшение кислородной емкости крови при кровопотере не имеет
решающего значения для организма. Уже в первые часы после кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки, которые поступают в кровоток и повышают
онкотическое давление крови.
Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней
степени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений определяется также
состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом,
возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и
грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.
Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется
механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие
для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны
кровотечения из артерий.
Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развивающееся при скоротечной потере
значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения
вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве
фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.
В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой
могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов,
приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.
Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается
последовательным включением защитно-приспосо-
бительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие
фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-
мозговую.
Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется
спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что
приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и
способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (см. выше). Вследствие
активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции
натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и
задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и
форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло
содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита
остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери
являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего
количества лейкоцитов.
Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется
мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к
восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим
снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит
нормохромный, нормоцитарный характер.
Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется
усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками
юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина,
стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы
эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного
мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм
эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением
размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно
появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в
крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается
умеренный лейкоцитоз (до 12-109/л) со
сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество
тромбоцитов (до 500-109/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1.
Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 месяцев в зависимости от
объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что
может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных
кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические
диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз,
пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет
