В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2
кардиосклероз, кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии
проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром
удлиненного интервала Q-T У лиц молодого возраста внезапная сердечная смерть может быть
следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При
патолого-анатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических
изменений в сердечной мышце. В этом случае причиной внезапной сердечной смерти считается
стрессорное повреждение сердца.
Гибернирующий миокард, иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки.
Гибернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986 г.
американский физиолог E. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца,
которое напоминает инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется
обратимостью электрофизиологических изменений. Гибернирующий участок миокарда
сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между
жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и
восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением
сократимости кардиомиоцитов. Однако если состояние ишемии продлится слишком
долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изменения, заканчивающиеся
гибелью клеток миокарда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и
характеризуется ангинозными болями, резистентными к нитроглицерину и длящимися
более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в
отличие от инфаркта миокарда в крови пациентов не удается обнаружить существенного
повышения активности ферментов.
Гибель отдельных клеток в зоне ишемии наступает уже через 15 мин после прекращения
коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается
только через 6 ч от момента коронароокклюзии. Поэтому восстановление кровотока в
течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровождается нормализацией
сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза.
Необратимые изменения в кардиомиоцитах, заканчивающиеся некрозом сердечной
мышцы, клинически проявляются в виде инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда - это некроз определенного участка сердечной мышцы, который
развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного
кровотока.
Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа
причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»),
первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная
перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.
В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани
миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших
миокардиоцитов и некро-
тизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально
функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона
некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется
периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового
миокарда.
Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего
течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если острая ишемия не прогрессирует или
устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура
всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными
размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в
периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется.
Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с
момента возникновения ишемии.
Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого
желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не
совместимой с жизнью.
Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области
инфаркта миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение
мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая
грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот
период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в
отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая
смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в
зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при
трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При
мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.
При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат
сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.
Боль. Этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к
врачу, но, как ни странно, патогенез
болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным.
Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в
зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных
симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится
простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в
ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные
пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность
болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами
болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.
В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые
инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт
миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания.
В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а
следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины
инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.
Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно.
Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о
возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в
некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может
наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной
(гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. В результате
больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко
такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.
Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40
таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит
важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта
миокарда.
Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов
связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо
пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от
массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с
жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что
нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.
Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта
миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания
