В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2
формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием
АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности
адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их
чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени.
Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение
тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов
является повышение артериального давления.
Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается
уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления
происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и
увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой
тахикардией.
Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или
крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового
давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит)
гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс
барорецепторных зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.
Коарктация аорты - врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной
аорты, создающее два режима кровообра-
щения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней.
У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит
представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза,
приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их
стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит
артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого
сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере
эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты
и магистральных артерий.
Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного
мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной
атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез
подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров,
регулирующих уровень артериального давления.
Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные
звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего
обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных
системных заболеваний.
Гипертоническая болезнь
Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении
гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом
свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших
ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют
отрицательные эмоции. В отличие от представителей животного мира современный
цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное
возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в
коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной
гипертензии. На этом основании Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников назвали гипертоническую
болезнь болезнью неотреагированных эмоций.
Гипертоническая болезнь - это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его
возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем
самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении. Однако нередко
первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма
гипертензии). Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем
женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.
Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. На роль
генетических факторов указывают и факты высокой конкордантности по гипертонической
болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс,
предрасположенных к развитию гипертензии (SHR - spontaneously hypertensive rats). Из 9
уже известных кандидатных генов артериальной гипертензии в последнее время особое
внимание привлекает ген эндотелиальной NO-синтазы.
Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу
этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать
этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска. Считают даже, что длительное
потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих
наследственное предрасположение к ней.
Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то что эссенциальная и вторичная
артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам,
механизмы их развития имеют много общего. Согласно концепции, разработанной Г.Ф.
Лангом и А.Л. Мясниковым, «нервное перенапряжение при гипертонической болезни
реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих
артериальным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и
подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение
которых вызывает повышение артериального давления. Так, было установлено, что
ишемия головного мозга, вызванная у кролика перевязкой сонных артерий, способствует
возникновению артериальной гипертензии. У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить рефлексогенную гипертензию путем «сшибки» пищевого и
оборонительного рефлексов. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.
Непосредственный механизм повышения артериального давления
связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по
терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь
сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах
гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям
передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.
Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание»
сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность
рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов
дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.
Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших
вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и
норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии
при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно
превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы (рис. 15-2, 15-3).
Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни,
которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется
непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.
В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур,
составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни -
стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления
является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй
стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и
«посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня.
В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение
формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА),
барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение
чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения
артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их
