В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2
свыше 70% в гемограмме. Отмечается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных
воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после
острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических
лейкоцитозах. Важное практическое значение имеет определение степени ядерного
сдвига в лейкоцитарной фор-
муле. По этому признаку различают шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза (табл. 14-8):
1) без ядерного сдвига - при острой кровопотере, стрессреакции;
2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево - при легком течении ряда инфекций и
воспалений;
3) с регенеративным ядерным сдвигом влево - при гнойносептических процессах;
4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево - признак неблагоприятного течения
инфекционных и гнойно-септических заболеваний;
5) с дегенеративным ядерным сдвигом влево - показатель угнетения функциональной
активности костного мозга, может иметь место при тяжелом течении инфекционных
заболеваний, при эндогенной интоксикации и т.д.;
6) с дегенеративным ядерным сдвигом вправо - при лучевой болезни, злокачественной
анемии Аддисона-Бирмера; в ряде случаев у практически здоровых людей.
Таблица 14-8. Классификация нейтрофилий в зависимости от характера и
степени ядерного сдвига
Варианты нейтрофилии Характеристика
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментно-
Без сдвига
ядерных форм клеток (>65%)
Со сдвигом влево:
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментно-
гипорегенераторным ядерных (>65%) и палочкоядерных (>5%) форм клеток
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментно-
регенераторным
ядерных (>65%), палочкоядерных (>5%) форм клеток и
метамиелоцитов (>0,5%)
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментно-
ядерных (>65%), палочкоядерных (>5%) форм клеток,
гиперрегенераторнымметамиелоцитов (>0,5%) и более молодых клеток (миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов). Анэозинофилия
Окончание табл. 14-8
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментно-
ядерных (>65%) и палочкоядерных (>5%) форм клеток, появление в
дегенеративным крови нейтрофилов с признаками дегенерации (вакуолизация ядра и
цитоплазмы, токсогенная зернистость, кариорексис и др.)
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментно-
Со сдвигом
ядерных форм клеток (>65%) на фоне повышенного (>5%) содержания в
вправо
крови гиперсегментно-ядерных нейтрофилов (более 5 ядерных
сегментов)
Эозинофилия - увеличение содержания эозинофилов свыше 5% в гемограмме. По
современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на
чужеродные белки, гистамин, инвазию паразитами и связана с антитоксической,
антигистаминной (посредством гистаминазы - фермента гранул эозинофилов),
фагоцитарной (фагоцитоз иммунных комплексов) и противогельминтной (экзоцитоз
личинок, разрушение миелина нервных волокон паразитов) функцией эозинофилов.
Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и
синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных
заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), некоторых кожных болезнях
(псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический
миелолейкоз, лимфогранулематоз), некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и
др.); описаны также наследственные формы эозинофилии.
Базофилия (более 1% базофилов в гемограмме) - редкая форма лейкоцитоза,
встречающаяся при анафилактических и реагиновых аллергических реакциях
(крапивница, отек Квинке, пищевая и лекарственная аллергия и др.), что обусловливается
способностью базофилов фиксировать IgE и IgG, высвобождать медиаторы гранул
(факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, гепарин, гистамин, серотонин и др.).
Базофилия обнаруживается также при
вакцинации, гемолитических анемиях, гемофилии, эндокринопатиях (сахарный диабет, микседема и др.), хроническом миелолейкозе.
Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов свыше 45% в гемограмме.
Физиологический лимфоцитоз характерен для детей первых 10 лет жизни, а также
отмечается у вегетарианцев и после физических нагрузок (миогенный). В условиях
патологии лимфоцитоз развивается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, коклюш, малярия, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис и
др.), что связано с формированием противоинфекционного иммунитета, а также при
алиментарной дистрофии, бронхиальной астме и некоторых эндокринных расстройствах
(евнухоидизм, микседема, акромегалия).
Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов свыше 9% в гемограмме.
Обнаруживается при персистентных бактериальных и вирусных инфекциях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха и др.), воспалительных заболеваниях
(неспецифический язвенный колит, спру, коллагенозах и др.), гемобластозах, раке
молочной железы и яичников, после спленэктомии и др.
14.3.4. Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови,
характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего
количества лейкоцитов до 30-109/л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего
их первичного процесса. При этом клеточный состав костного мозга (в отличие от лейкозов) остается нормальным. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и
лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов (см. табл. 14-9). В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные лейкемоидные
реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так
называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических
заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно-лимфатического
типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной
острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в
периферической
крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом
Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса,
цитомегаловирус, Toxoplasma gondii и др.) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.
14.3.5. Лейкопении
Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-109/л. Наиболее
часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов
(нейтропения). Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе,
пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является
причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения, хотя и имеют существенное
диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов.
В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение
лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.
Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного
мозга. Развитие их в основном связано:
1) с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток
при «внутреннем» дефекте клетокпредшественниц грануломоноцитопоэза - потере
способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся
способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и
моноцитарные клетки, при дефиците веществ, необходимых для деления и созревания
кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В12, фолиевая кислота и др.), а
также вследствие аутоиммунных механизмов, связанных с образованием антиКОЕ-ГМ
антител и аутореактивных Т-лимфоцитов;
2) с разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозгу при действии
токсических веществ и лекарственных препаратов;
3) с патологией гемопоэзиндуцирующего микроокружения, в том числе в случаях
выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток функции Т-лимфоцитов
