Ася Казанцева - Как мозг заставляет нас делать глупости
В целом состояние выученной беспомощности характеризуется тремя признаками3. Во-первых, это безынициативность, отсутствие попыток бороться с неприятностями. Во-вторых, торможение когнитивных функций, прежде всего способности к усвоению нового: утрачен какой-либо интерес к поиску причинно-следственных связей, жертва в принципе не верит, что их можно найти. В-третьих, конечно, все это сопровождается эмоциональными расстройствами: любая неприятность кажется совершенно чудовищной, потому что она заведомо непреодолима.
Селигман отмечает, что вылечить состояние выученной беспомощности очень трудно. Для этого необходимо долго и терпеливо показывать животному, что выход все-таки есть: буквально брать его на ручки (ну, на самом деле тянуть за поводок) и пересаживать из одного отсека, где больно, в другой, где тока нет. В этом случае рано или поздно собака все-таки поверит, что избавление возможно, и начнет перепрыгивать через загородку сама.
Но выученную беспомощность гораздо проще предотвратить, чем лечить. Если неопытную собаку прежде всего научить избегать тока и только потом подвергнуть неконтролируемым ударам, то при новом столкновении с током, которого можно избежать, животное все-таки попытается это сделать: у него уже есть опыт победы, и даже последующий опыт поражения не смог полностью уничтожить волю к сопротивлению. Видимо, именно по этой причине в экспериментах Селигмана выученная беспомощность легче развивалась у собак, выращенных в тепличных условиях в лаборатории, чем у выросших на улице дворняжек: у первых не было никакого опыта преодоления неприятных ситуаций, а у вторых он был. Это, по-моему, самый важный вывод во всей истории про выученную беспомощность. Экспериментальная психология говорит нам: опыт победы — это очень важно, ради него даже стоит лезть под ток.
Выработка выученной беспомощности возможна не только у собак. Подобные эксперименты были проведены и на многих других животных, от тараканов до людей4. Представителей нашего вида даже не обязательно бить током — достаточно дать заведомо нерешаемую головоломку, чтобы резко снизилась вероятность успешного выполнения любых последующих задач5. В целом главный принцип для выработки выученной беспомощности — это создание ситуации, в которой испытуемый не может понять логику происходящих событий, предсказать их или повлиять на них. Даже не обязательно, чтобы это были плохие события, принципиально только отсутствие связи между действиями и результатом.
Еще один замечательно эффективный метод формирования эмоциональных, поведенческих и когнитивных нарушений — это хронический умеренный стресс6. Животных никто не бьет током, не издевается, не заставляет решать заведомо нерешаемые задачи. У них в жизни просто все время происходят разные мелкие неприятности. В понедельник нет воды в поилке. Во вторник вода есть, зато в клетку подселяют какого-нибудь хмыря. В среду в лаборатории звучат неприятные громкие звуки. В четверг нет еды. В пятницу мокрая и грязная подстилка в клетке. В субботу забыли выключить свет на ночь. В воскресенье вместо нормального освещения тусклая мерцающая лампочка. И так далее. От каждой из этих проблем по отдельности животные бы оправились за день, если бы вообще были стрессированы, но когда такая противная жизнь продолжается две-три недели, у них развивается стойкое снижение настроения (которое проявляется, например, в том, что они совершенно теряют интерес к сладкой пище — это признак ангедонии, утраты интереса к жизни вообще). С нейрофизиологической точки зрения речь идет прежде всего о снижении выброса дофамина в прилежащем ядре. Чтобы вернуть животным нормальное самочувствие, приходится либо создать им комфортные условия еще на несколько недель, либо кормить их человеческими антидепрессантами.
В реальной жизни мы постоянно сталкиваемся с хроническим умеренным стрессом. Автобус ушел прямо из-под носа, внезапно пошел дождь, завис компьютер и не сохранился документ, нахамил продавец, перегорела лампочка. В малых дозах все эти события совершенно безопасны для психики, но если новая неприятность наступает быстрее, чем вы успели забыть старую, то рано или поздно это может превратить вас в тыкву. Возможно, стоит уделить больше внимания контролю над ситуацией, например всегда носить с собой зонтик и купить 120 запасных лампочек, чтобы они не кончились в доме никогда.
Классическую выученную беспомощность нам могут неплохо формировать другие люди — если они берут на себя функцию той самой нерешаемой головоломки из лабораторных экспериментов и при этом эмоционально значимы для нас. Возлюбленные, чьи требования внутренне противоречивы («ты ко мне слишком привязана» одновременно с «ты недостаточно меня ценишь»). Родители, которые никогда не будут нами довольны, как бы мы ни старались (обязательно найдется какой-нибудь сын Марьи Ивановны, который сначала лучше учится, потом больше зарабатывает, всегда более внимателен к семье и вообще подобен линии горизонта, которой вы никогда не достигнете, — и, кстати, как и эта линия, не существует в объективной реальности). Начальник, который ругает вас за четкое выполнение своих же инструкций — и, разумеется, еще сильнее ругает, если вы их корректируете по своему усмотрению. Правительство, которое даже не считает нужным из вежливости скрывать, что результаты выборов никак не зависят от вашего волеизъявления. Ну и так далее. Вышеперечисленные примеры, впрочем, мало изучались в лабораториях, потому что применительно к человеку термины «выученная беспомощность» и «хронический умеренный стресс» используются относительно редко. Эти состояния обычно формируют у животных и рассматривают как экспериментальную модель для исследований человеческой депрессии.
Сломанная голова
Главное, что нужно знать о депрессии, — что это настоящая болезнь, а не отмазка для унылых лентяев. Если вам разрушить колбочки на сетчатке, то вы не сможете видеть мир в красках, каким бы умным вы ни были. Если нарушить баланс нейромедиаторов в головном мозге, то вы не сможете видеть, что мир прекрасен. Ничего личного, чистая физиология.
В Международной классификации болезней насчитывается 18 подтипов депрессии, объединенных в две большие группы — разовые эпизоды и периодически повторяющиеся состояния. Авторитетное американское Руководство по диагностике и статистике психических расстройств делит депрессивные состояния на семь групп, причем последняя из них называется «…и прочая загадочная фигня» (я немного утрирую, но по смыслу так). Разбираются в них только психотерапевты и психиатры, и любое медикаментозное самолечение может резко ухудшить самочувствие смелого экспериментатора.
Наиболее известно большое депрессивное расстройство, оно же — клиническая депрессия. Аарон Бек, один из главных исследователей этого заболевания, пишет7, ссылаясь на данные Американской психиатрической ассоциации, что в любой произвольно взятый момент времени в человеческой популяции от клинической депрессии страдают 2–3 % мужчин и 5–9 % женщин. Риск заболеть в течение жизни оценивается в 5–12 %, если вы мужчина, и в 10–25 %, если вы женщина. При этом депрессия смертельно опасна: она резко увеличивает вероятность попытки самоубийства8. По оценке специалистов из Квинслендского университета в Австралии, при клинической депрессии рано или поздно кончают жизнь самоубийством 7 % страдающих от нее мужчин (и 1 % женщин). Авторы отмечают, что отсутствие медицинской помощи при депрессии повышает риск самоубийства на 80 %, так что лечиться надо.
Первые эффективные антидепрессанты появились больше 50 лет назад, когда о нейробиологии депрессии не было известно почти ничего, — в качестве побочного продукта других фармакологических исследований (пациенты, долго принимающие препараты, просто сообщали об улучшении настроения, а ученые обратили на это внимание). Первые блокаторы обратного захвата моноаминов были открыты в процессе исследования антигистаминных препаратов, а первые ингибиторы моноаминоксидазы — это результат поиска противотуберкулезных препаратов9.
Я произнесла много страшных слов, но сейчас постепенно станет понятнее. Не единственный, но все же важный компонент нарушений работы мозга в ходе депрессии — это снижение уровня нейромедиаторов, передающих сигналы от одного нейрона к другому, и конкретно — серотонина и норадреналина (по химическому строению они относятся к группе веществ, называемых моноаминами). И поэтому исторически первые и до сих пор используемые лекарства против депрессии — это препараты, которые увеличивают количество серотонина и норадреналина в синаптической щели. Это достигается, во-первых, за счет блокирования обратного захвата — то есть пресинаптическая мембрана, выделив нейромедиаторы в синаптическую щель, не способна захватить их невостребованные излишки обратно внутрь нейрона. Во-вторых, подавляется работа моноаминоксидазы — фермента, разрушающего излишки моноаминов. Все это не приводит к немедленному улучшению состояния, а плавно помогает мозгу восстановить остальные нарушенные системы. Так что если человеку назначили антидепрессанты такого типа, то их не надо бросать через две недели, оттого что они не помогли, — еще помогут.
