Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Токсигенные, эпидемически значимые варианты холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп, содержащие гены холерного токсина (ctx АВ) и токсинкорегулируемых пилей (tcp А), вызывают заболевания холерой, склонные к широкому эпидемическому распространению.
Холерные вибрионы имеют вид небольших 1,5–3*0,2–0,6 мкм, изогнутых палочек, по форме напоминающих запятую, с одним длинным жгутиком, очень подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Хорошо растут на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию. Холерные вибрионы являются факультативными аэробами и обладают высокой ферментативной активностью. У холерных вибрионов обнаружен эндотоксин и экзотоксин (холероген) играющий ведущую роль в возникновении основных клинических проявлений холеры – потери жидкости и солей. Помимо этого, вибрионы содержат фактор проницаемости, нарушающий проницаемость сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Вибрионы содержат жгутиковый термолабильный Н-антиген, и соматический термостабильный О-антиген. По антигенной структуре вибрионы серогруппы 01 делятся на серологические типы (серовары) Инаба, Огава и Гикошима.
Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина), эпидемически не опасные варианты холерных вибрионов 01 и других серогрупп могут вызывать спорадические или групповые (при общем источнике инфицирования) заболевания, не склонные к широкому эпидемическому распространению.
Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. При кипячении погибают практически мгновенно. Они высоко чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, к воздействию слабых концентраций серной и соляной кислоты, хлорсодержащих дезинфицирующих средств. На пищевых продуктах, во влажных условиях, сохраняются до 5 дней. В воде открытых водоемов, канализационных стоках городов они не только сохраняются в течение 2–3 месяцев, но и размножаются.
Основные проявления эпидемического процесса.Источником инфекции является человек больной типичной формой холеры, стертыми формами, а также реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель во внешнюю среду и транзиторные (клинически здоровые) вибриовыделители. Больные стертой формой холеры и вибрионосители выделяют во внешнюю среду значительно меньшее количество возбудителя, но зато остаются в коллективе, не исключаясь из сферы производственной деятельности, что делает их весьма эпидемиологически опасными.
Механизм передачи холеры – фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым или контактно-бытовым путями. Однако ведущим путем передачи, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит при употреблении для питья контаминированной воды и использовании её для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. Заражение холерой возможно при непосредственном контакте с больным (через загрязненные руки, посуду, белье и другие предметы обихода). Заболевание характеризуется летне-осенней сезонностью. Сохранению вибриона в водоёмах способствуют гидробионты и птицы.
Восприимчивость к холере высокая. Чаще и более тяжело холерой болеют лица страдающие хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией, перенесшие резекцию желудка, злоупотребляющие алкоголем, внесенное заболевание оставляет после себя видоспецифический постинфекционный иммунитет. Повторные случаи заболевания холерой встречаются редко.
Патаморфогенез.Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот, куда они могут быть занесены контаминированными руками, с водой, нишей. Будучи высокочувствительными к малым концентрациям соляной кислоты, холерные вибрионы частично погибают в желудке, а другая их часть, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник. Проникнув в тонкий кишечник, холерные вибрионы локализуются в просвете кишки, на поверхности ворсинок тонкого кишечника. Щелочная среда кишечного содержимого способствует интенсивному размножению вибрионов. Размножение вибрионов сопровождается выделением большого количества токсических субстанций, образующихся в процессе роста и разрушения вибрионов. Токсин состоит из трех фракции: эндотоксина, экзотоксина и фактора проницаемости, играющего определенную роль в нарушении проницаемости сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Ведущая рать в развитии диарейного синдрома принадлежит экзотоксину. Под воздействием экзотоксина (холерогена) в эпителиальных клетках тонкого кишечника активируется фермент аденилциклаза, который вызывает (индуцирует) в свою очередь накопление циклического 3–5- аденозинмонофосфата (ЦАМФ), что приводит к повышенной секреции электролитов и воды в просвет кишечника. При тяжелых формах холеры, сопровождающихся тканевой гипоксией, метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом, недостаточностью функции почек, печени, миокарда, развивается гиповолемнческнй шок. Помимо жидкости, теряются электролиты. Дефицит калия, достигающий иногда 1/3 его содержания в организме, приводит к развитию мышечной слабости, нарушению функции миокарда, поражению почечных канальцев, парезу кишечника.
У умерших в стадии холерного алгида вследствие выраженного обезвоживания и деминерализации кожа сухая, сморщенная, синюшного цвета, запавшие глаза, заострившиеся черты лица, хорошо контурированные мышцы, трупное окоченение резко выражено. Вследствие быстрого окоченения сокращенные мышцы сохраняют положение конечностей, в котором они находились в момент смерти – согнутые в локтевых и коленных суставах (поза борца или фехтовальщика). На разрезе подкожная клетчатка и мышцы сухие, мелкие кровеносные сосуды запустевшие, крупные вены содержат небольшое количество густой крови темного цвета. Наряду с ишемическими участками в легких, печени, сердце встречаются участки капиллярного полнокровия и кровоизлияний, что особенно характерно для желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Миокард серого цвета, дряблый с участками зернистой и жировой дистрофии мышечных волокон. Почки уменьшены в размерах, капсула легко снимается, обнаруживается жировая и вакуольная дистрофия эпителия извитых канальцев, очаговые некрозы эпителия проксимальных канальцев, капилляры клубочков переполнены кровью. Слизистая тонкой кишки местами гиперемирована, главным образом за счет набухания кишечных ворсинок. В просвете кишечника мутная жидкость с плавающими в ней белесоватыми хлопьями. Эпителий слизистой оболочки тонкой кишки сохраняется на ворсинках, структура его не нарушена.
Классификация. Клиническая картина.Инкубационный период при холере колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще всего он равен 1–2 дням. Клинические проявления холеры, вызванные классическим холерным вибрионом и вибрионом Эль-Тор одинаковы. Особенностью холеры Эль-Тор является лишь возможность длительного вибрионосительства в период реконвалесценции и относительно большее количество здоровых вибрионосителей.
Клинические формы холеры (Г. П. Руднев. 1962):
1. Типичные формы:
• холерный энтерит
• холерный гастроэнтерит
• алгид.
2. Атипичные формы:
• молниеносная холера (cholera fulminans)
• сухая холера (cholera sicca).
3. Исходы:
• реактивная фаза (выздоровление)
• асфиктическая фаза (кома, смерть).
Клинические формы холеры (В. И. Покровский, В. В. Малеев, 1978):
1. типичные формы:
• легкая (I степень обезвоживания, потеря жидкости – до 3% массы тела);
• среднетяжелая (II степень обезвоживания, потеря жидкости – 4–6% массы тела);
• тяжелая (III степень обезвоживания, потеря жидкости – 7–9% массы тела);
• очень тяжелая (IV степень обезвоживания, алгид, потеря жидкости составляет 10% массы тела и более).
2. атипичные формы:
• молниеносная;
• стертая;
• сухая.
Для типичных форм холеры первым клинически выраженным признаком болезни является понос, который начинается внезапно, чаще в ночные или утренние часы. Тенезмы и боли в животе отсутствуют. Часто отмечается дискомфорт, ощущение урчания и переливания жидкости в животе. Стул обычно обильный, испражнения с самого начала становятся водянистыми, представляют собой мугновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар и не имеют запаха или с запахом рыбы, или сырого тертого картофеля. Гораздо реже стул остается каловым с частицами непереваренной пищи, затем становится кашицеобразным и впоследствии водянистым. Частота стула может быть от 3 до 10 раз в сутки.
Температура тела у больных остается нормальной и лишь в редких случаях наблюдается субфебрилитет. Беспокоит мышечная слабость, жажда. Аппетит понижен. При осмотре можно выявить сухость слизистых. Кожа сохраняется влажной. Пульс учащен. Живот втянут, при пальпации безболезненный, урчание по ходу тонкого кишечника, шум плеска жидкости. Со стороны лабораторных исследований крови физико-химические показатели не изменены. Потеря жидкости составляет 1–3% массы тела (1 степень дегидратации). Через 1–2 дня наступает выздоровление. Холера с дегидратацией 1 степени встречается в 50–60% случаев.
