Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
6. ВД нормальное или снижено;
7. диурез нормальный или снижен.
Нарушения КЩС, водного или электролитного баланса выявляются редко и только у больных с резкой гипотензией или сопутствующими заболеваниями.
Терапия.
1.. Придать больному горизонтальное положение в кровати.
2. Устранить причину гипотензии (прекратить наркоз, удалить из организма или прекратить поступление в кровь соответствующего яда и др.).
3. Внутривенно и внутримышечно ввести глюкокортикоиды в оптимальных дозах.
4. Внутривенно влить кровь и растворы до стабилизации АД выше критических цифр, т. е. чтобы СД на 10–20 мм рт. ст. оставался ниже нормального. Объем гемотрансфузии рассчитывается так, чтобы гемоглобин не был ниже 10 г%. Если воздействие причинного фактора непродолжительно, то следует предпочесть растворы 5% глюкозы или Рингера. Если причина гипотензии неизвестна или этиологические факторы влияют длительно, то показано переливание крупномолекуляргтых растворов (полиглюкина и др.). Благодаря вливанию растворов и крови увеличивается ОЦК и приходит в соответствие с емкостью сосудистого русла.
Не противопоказано, но и не обосновано назначение любых аналептических средств. Теоретически целесообразны в таких случаях прессорные амины (например, норадреналин). Однако использование их связано с необходимостью постоянно следить за уровнем АД и скоростью вливания раствора разведенного препарата, врач вынужден непрерывно находиться у постели больного. Вследствие длительного капельного введения этих препаратов (их фракционное вливание, кроме случаев реанимации, недопустимо) нередко развиваются осложнения (тромбофлебиты, некрозы окружающих тканей и др.).
Не противопоказано и внутриартериальное нагнетание крови. Дополнительно об эффективности инфузионной терапии судят по показателям ЦВД и диуреза.
Неотложная помощь больным с судорожным синдромом. Причины: травмы мозга, отек, другие поражения мозга, гипертермия, резкий метаболический алкалоз, нарушения водного обмена, эпилепсия и др.
Патофизиологические изменения. Независимо от первопричины судорожных состояний всегда повышается газообмен, но нарушается вентиляция. Чем сильнее судороги, тем выше потребление кислорода; и тем больше гиповентиляция. Во время очень сильной генерализованной судороги дыхание прекращается. Если при очередной судороге несколько раньше сокращения мыши наступает спазм голосовых связок, то резко повышается внутригруднос давление, препятствуя венозному и легочному кровотоку. В результате нарушается нормальная работа правого желудочка сердца. Возникает резкая гипоксия и гиперкапния. В то же время функция левого желудочка даже усиливается (вследствие гипоксии). В итоге развиваются гипертензия в сосудах головного мозга и, как следствие, отек мозга. У больных с часто повторяющимися или особо продолжительными судорогами за время между ними не успевает нормализоваться газообмен, и поэтому нарастают метаболический и газовый ацидозы. Если судороги не столь продолжительны, то в межприступном периоде возникает гипервентиляция, которая обусловливает развитие газового алкалоза. Особенно опасен период резкого перехода от газового ацидоза (в период судороги) к газовому алкалозу (в межприступный период), потому что возможны различные нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Иногда на высоте очередной судороги наступает смерть больного.
Диагностика проводится преимущественно по характерной клинической картине. Тяжесть судорожного синдрома определяется по показателям КЩС. Очень легкие судороги протекают без каких-либо нарушений КЩС; частые, но непродолжительные, иногда сопровождаются лишь газовым алкалозом, а более продолжительные и частые судороги – резким метаболическим ацидозом в сочетании с газовым алкалозом. Наиболее опасны судороги, сопровождающиеся метаболическим и газовым ацидозами.
Терапия.
1. Лечение основного заболевания.
2. В случае легких судорог – седативные препараты (седуксен, андаксин, триоксазин и др.) внутрь в общепринятых дозах.
3. При более сильных судорогах – дегидробензперидол (дроперидол) 5–10 мг 4 мл для взрослого пациента) в/в через 4–8 часов или седуксен 10–30 мг (2–6 мл для взрослого), в/венно, через 4–6 часов.
4. Если после введения дегидробензперидола или седуксена судороги не прекращаются или прекращаются лишь кратковременно- океибутират Na в соответствующей дозе (обычно 10–20 мл 20% раствора для взрослого, т. е. 30- 60 мг/кг) в/венно. В случае длительного вливания окенбутирата Na необходимо следить за содержанием К в плазме крови и восстанавливать его. Повторное введение оксибутирата Na чаше необходимо через 2–4 часа в той же дозе.
5. Если дозой оксибутирата Na 20 мл судороги прекращаются менее чем на 2 часа?-в/венно тиопентал Na или гексенал (обычно 10- 15 мг/кг через 4–6 часов).
6. В некоторых случаях очень сильных судорог, в особенности во время транспортировки,- мышечные релаксанты длительного действия, например тубокурарин или диплацин, в дозах, устраняющих судороги. Повторно эти препараты вводят по мере восстановления тонуса мышц.
7. В периоды действия мышечных релаксантов или высоких доз анестезирующих препаратов и выключения дыхания или резкой гиповентиляции-ИВЛ. Перед транспортировкой больного следует обязательно интубировать трахею,
8. Когда мышечные релаксанты приходится вводить более суток, следует применить другие противосудорожные препараты, например виадрил, фторо ган и даже эфир.
9. Если, несмотря на эффективную терапию судорог, температура тела остается выше 38° С-искусственная гипотермия.
10. При слабых, легко устранимых судорогах-полноценное питание через рот, в остальных случаях – через зонд или парентерально (больным с травмами органов брюшной полости или пищевода, после операций на них и др.).
11. Восстановление гомеостаза (КЩС, водного или электролитного баланса).
12. Общегигиенические мероприятия,
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме.
Причины: повышение обмена веществ в результате различных инфекционных и воспалительных заболевании.
Патофизиологические изменения.Гипертермия, как правило, появляется вследствие повышения обмена веществ. Искусственное повышение температуры, в свою очередь, служит причиной повышения обмена веществ. У людей с высоким катаболизмом учащается и углубляется дыхание, увеличивается сердечный объем и учащается пульс. При температуре тела выше 39° снижается периферическое сопротивление, вплоть до развития коллапса. Если в этом случае своевременно не принять меры, больной погибнет.
В патогенезе этой гипертермии некоторую роль играют нарушения обмена Са и Mg в организме. В результате увеличения концентрации Са в клетках резко усиливается обмен вследствие активации ферментов. Мышцы в это время очень активно утилизируют АТФ. Внутриклеточные ионы обмениваются на внеклеточный Са. Грубо нарушается метаболизм не только в мышцах, но и в клетках печени, мозга, крови.
Диагностика гипертермического синдрома, прежде всего, основывается на данных термометрии. Уже покраснение кожи, тахикардия, гипертензия, учащение дыхания, беспокойство больного свидетельствуют о возникновении этого синдрома. Для «злокачественной гипертермии» характерно внезапное появление тахикардии, аритмий, артериальной гипертензии, пота (чаще после введения дитилина и реже в процессе наркоза фторотаном и др.), нередко обнаруживаются цианоз, ригидность мышц, не устраняемая мышечным релаксантом, и быстрое повышение температуры тела ребенка. Гипертермия в этом случае продолжается несколько часов. Чем длительнее и резче гипертермия, чем длительнее наркоз, тем выше летальность. Тахикардия и аритмии вскоре сменяются острой сердечной недостаточностью, легко заметной гипоксией, метаболическим и дыхательным ацидозом. Лабораторным путем выявляются гиперкалиемия, гиперкальциемия, повышенная активность сывороточных ферментов. Иногда у больного отмечаются признаки нарушения свертывания крови, гемо- и миоглобинурии, олигурия.
Терапия незлокачественного гипертермического синдрома.
1. Соответствующее лечение основного заболевания (антибиотиками, сульфаниламидными препаратами и др.).
2. Коррекция нарушенного водного обмена (при дегидратациях).
3. Нормализация периферического кровообращения ганглиоблокаторами ло устранения артериальной гипертензии (при явлениях централизации кровообращения).
4. Блокада системы терморегуляции антипиретическими препаратами (анальгином или амидопирином в дозе до 20 мг на 1 кг веса). Анальгин, который хорошо растворяется в воде, выпускается в виде 50% раствора, а плохо растворимый амидопирин-в виде 4% раствора. Поэтому, например, ребенку весом 10 кг, можно ввести не более 0,4 мл (200 мг) анальгина или почти 5 мл (200 мг) амидопирина. Комбинация анальгина и амидопирина не имеет существенных преимуществ перед каждым из них, так как оба препарата относятся к одной группе фармакологических средств – группе пирозолона. В случае недостаточной эффективности одного из этих препаратов целесообразнее использовать препараты из группы производных фенотиазина, например, дипразин (пипольфен) или аминазин в дозе около 1 мг/кг, или же комбинацию препаратов двух разных групп.
