Павел Гуляй - Кожные и венерические болезни
• Медикаментозный синергизм
• Врожденная непереносимость
• Метаболические нарушения
• Гистаминолиберация – высвобождение гистамина тучными клетками под действием алкоголя и других факторов
Пути поступления химических веществ в организм:
1. Ингаляционный (через дыхательные пути)
2. Алиментарный (через ЖКТ)
3. Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение
4. Всасывание через кожу при наружном применении
Предрасполагающие факторы при токсидермиях: наследственная предрасположенность, перенесенные или существующие аллергические заболевания и др.
Клиника токсидермий.Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более.
В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии (по мере уменьшения частоты встречаемости):
1. Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами (при действии препаратов мышьяка, ртути, золота, метотрексата, левамизола и др.). Встречается чаще всего. Гиперемические пятна располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся.
2. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») – встречается реже, проявляется образование волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и т.д.
3. Папулезная токсидермия – проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины – тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК.
4. Пустулезная токсидермия – обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах.
5. Буллезная токсидермия – может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов).
6. Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии.
7. Отдельно выделяют локализованные формы:
8. Фиксированная токсидермия – чаще всего на гениталиях и на лице. Связана прежде всего с приемом сульфаниламидов, а также барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2–5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета.
9. Локализованная пигментная токсидермия – при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения.
10. Узловатая эритема – отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др.
Течение токсидермийТечение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.
Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы.
Диагностика основывается на клинической картине.
Для подтверждения роли подозреваемого химического вещества в развитии токсидермии пользоваться провокационными пробами in vivo категорически запрещено! Это может вызывать развитие тяжелой токсидермии вплоть до летального исхода.
Могут использоваться только лабораторные пробы in vitro (реакция агломерации лейкоцитов и лейкоцитолиза, дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и т.д.)
Лечение токсидермий.1. Максимально возможное устранение действия этиологического фактора
2. Выведение токсического вещества из организма – форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости – методы экстракорпоральной детоксикации
3. Патогенетическая терапия:
• Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция)
• В/в введение тиосульфата натрия
• Антигистаминные препараты II поколения (кларитин и др.) перорально (в легких случаях) или в/м (в тяжелых случаях)
• Глюкокортикоиды – перорально в тяжелых случаях
4. Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)
Показателями тяжести токсидермии являются:
1. Генерализованный характер высыпаний
2. Тенденция к развитию эритродермии
3. Поражение слизистых оболочек
4. Геморрагические высыпания
5. Полостные высыпания
6. Общая слабость, недомогание
7. Головная боль, головокружение
8. Увеличение температуры тела
9. Вовлечение в процесс внутренних органов
10. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения
Появление признаков с 5 по 10 требует обязательной госпитализации больного.
Лечение тяжелых форм токсидермии аналогично лечению синдрома Лайелла.
Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчатки.
Неизвестны. Заболевание может наследоваться по аутосомно-доминантному типу, или быть результатом перенесенной матерью вирусной инфекции во время беременности, интоксикации в результате лучевой терапии, а также неудавшейся попытки аборта и под влиянием других факторов.
Клиника.Дефекты кожи или подкожной клетчатки обнаруживают сразу же после рождения ребенка, чаще всего в виде язв овальной или круглой формы, иногда продолговатые, размером от 0,2 – 0,5 см до 4 – 5 см в диаметре. В последующие дни на поверхности их появляются корки. Локализация различная, чаще на волосистой части головы, но может быть на туловище и конечностях. Дефекты могут быть как единичные, так и множественные. Язвенные поражения, несмотря на лечение, заживают медленно в течение 4 недель до 2–3 месяцев. Они могут кровоточить, возможно присоединение вторичной инфекции, после себя оставляют гипертрофические или атрофические рубцы. Вначале они имеют розовый цвет, а потом приобретают цвет окружающей здоровой кожи. Косметический дефект зависит от локализации. На местах заживших дефектов на голове волосы не вырастают. Врожденные дефекты кожи могут сочетаться с другими нарушениями развития: расщелиной твердого неба и верхней губы, синдактилией, недостатком отдельных пальцев, гидроцефалией, врожденными пороками сердца. Дифференциальный диагноз проводят с врожденным сифилисом, буллезным эпидермолизом, термическими и механическими повреждениями кожи, нанесенными медицинским персоналом во время родов или вскоре после рождения ребенка.
Лечение.Прежде всего дефекты нужно защищать от инфекции. При множественных и распространенных дефектах вводят антибиотики в течение нескольких дней. Наружно очаги поражения смазывают 1 % водным раствором анилиновых красителей, накладываются повязки с мазью Вишневского.
Подкожный адипонекроз.
Подкожный адипонекроз возникает обычно на 1–2 неделе жизни у детей хорошего питания, при тяжело протекающих родах в результате сдавления тканей. Очаги поражения локализуются на плечах, спине, на конечностях, иногда на голове, особенно у детей извлеченных медицинскими щипцами. Характерным является появление резко отграниченных плотных инфильтратов или узлов величиной от горошины до детской ладони. Между участками поражения всегда остается, видимо, нормальная кожа, а над инфильтратами она цианотична, иногда фиолетово – красного цвета, позже становится бледной. Очень редко в центре инфильтратов может произойти размягчение с флюктуацией, откуда выделяется небольшое количество белой крошковатой массы. Общее состояние не нарушается. Течение болезни доброкачественное с благоприятным прогнозом. Медленно, в течение 3 – 4 месяцев инфильтраты обычно самопроизвольно рассасываются без следов, у отдельных больных иногда остаются рубцы. Очень редко возможно присоединение вторичной пиококковой инфекции или кальцификация. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессами подкожно-жировой клетчатки при септических состояниях. При этом гнойные очаги формируются в период сепсиса с наличием глубоких воспалительных инфильтратов. Отсутствует типичная локализация и травматическая ситуация при тяжело протекающих родах.
