Н Яхно - Деменции: руководство для врачей
4. Касаткин Д.С., Спирин Н.Н. Возможные механизмы формирования синдрома усталости в клинике рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2006. — Вып. 3. — С. 87–91.
5. Мельничук П.В., Штульман Д.Р. Инфекционные заболевания нервной системы / В кн.: «Болезни нервной системы». Под ред. Н.Н.Яхно. — 4-е изд. — М.: Медицина, 2005.-Т. 1. — С. 371–379.
6. Спирин Н.Н., Бойко А.Н., Пизова Н.В. и др. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний / В кн.: «Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания». Под ред. Е.И.Гусева, И.А. Завалишина, А.Н. Бойко. — М.: Миклош, 2004. — С. 281–309.
7. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. — М.: Медицина, 2003. - 639 с.
8. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Мешкова К.С. и др. Когнитивные и эмоциональные расстройства при рассеянном склерозе у больной с гидроцефалией // Неврол. журн. — 2003. - № 2. — С. 30–35.
9. Amato М., Ponziani G., Pracucci G. et al. Cognitive impairment in early onset multiple sclerosis: pattern, predictors, and impact on everyday life in a 4-year follow up // Arch. Neurol. - 1995. - Vol. 52. - P. 168–172.
10. Amato M., Zipoli V. Clinical management of cognitive impairment in multiple sclerosis: a review of current evidence // Int. MS J. - 2003. - Vol. 10. - P. 73–83.
11. Bakshi R., Shaikh Z.A., Miletich R.S. et al. Fatigue in multiple sclerosis and its relationship to depression and neurologic disability // Mult. Scler. - 2000. - Vol. 6(3). - P. 181–185.
12. Barak Y., Achiron A. Effect of interferon beta-lb on cognitive functions in multiple sclerosis // Eur. Neurol. - 2002. - Vol. 47. - P. 11–14.
13. Beatty W.W., Goodkin D.E., Monson N. et al. Cognitive disturbances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis // Ibid. - 1989. - Vol. 46. - № 10. - P. 1113–1119.
14. Blinkenberg M., Rune K., Jensen С. V. et al. Critical cerebral metabolism correlates with MR1 lesion load and cognitive dysfunction in multiple sclerosis // Neurology. - 2000. - Vol. 54. - P. 558–564.
15. Boudineau M., Deloire M., Bonnet M. et al. Is cognitive complaint a marker of cognitive impairment in early relapsing-remitting multiple sclerosis? // Multiple Sclerosis. - 2003. - P. 133.
16. Camp S., Stevenson V., Thompson A. et al. Cognitive function in primary progressive and transitional progressive multiple sclerosis. A controlled study with MRI correlates // Brain.- 1999.-Vol. 122.- P. 1341–1348.
17. Feinstein A. The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis. - Cambridge University Press, 2000. - 204 p.
18. Fisher J., Priore R., Jacobs L. et al. Neuropsychological effects of interferon beta-la in relapsing multiple sclerosis // Ann. Neurol. - 2000. - Vol. 48. - P. 885–892.
19. Fisk J.D., Pontefract A., Ritvo P.G., Archibald C.J., Murray T.J. The impact of fatigue on patients with multiple sclerosis // Can. J. Neurol Sci. - 1994. - Vol. 21. - P, 9-14.
20. Flechter S., Pollak L, Vardi J., Rabey J. The event related potential P-300 and Wisconsin card sorting test in multiple sclerosis patients treated with interferon beta-lb: an open label, prospective, one year study // Presented at Congress: 2003: 13th ENS, Istanbul.
21. Geiselmann V. Metachromatic leukodystrophy: recent research developments // J. Child Neurol. - 2003. - Vol. 18. - P. 591–594.
22. Geisler M., Sliwinski M, Coyle P. et al. The effects of amantadine and pemoline on cognitive functioning in multiple sclerosis // Arch. Neurol. - 1996. - Vol. 53 — P. 185–188.
23. Glanz B., Holland C., Amunwa E. et al. Prevalens and pattern of cognitive impairment in early multiple sclerosis // Multiple Sclerosis. - 2003. - P. 132.
24. Johnson S., Guldrun L., DeLuca J., Korn L., Natelson B. The effects of fatigue on neuropsychological performance in patients with chronic fatigue syndrome, MS, and depression //Appl. Neuropsychol. - 1997. - Vol. 4. - P. 145–153.
25. Kesselring J., Klement U. Cognitive and affective disturbances in multiple sclerosis // J. Neurol. - 2001. - Vol. 248. - P. 180–183.
26. Koeppen A.H., Robitaille Y. Pelizaeus-Merzbacher disease / J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 2002. - Vol. 61. - P. 747–759.
27. Krupp L.B. Fatigue in multiple sclerosis: A Guide to diagnosis and management // Demos Medical Publishing, 2004.
28. Kumar A J., Rosenbaum A.E., Naidu S. et al. Adrenoleukodystrophy: correlation MR imaging with CT // Radiology. - 1987. - Vol. 165. - P. 497–504.
29. Mendez M.F., Cummings J.L. Miscellaneous Dementia Syndromes / In: «Dementia: A clinical approach». - 3rd ed. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 527–521.
30. Minden S.L., Schiffer R.B. Affective disorders in multiple sclerosis. Review and recommendations for clinical research //Arch. Neurol. - 1990. - Vol. 47. - P. 98–104.
31. Pepper C. M., Krupp L.B., Friedberg F. et al. A comparison of neuropsychiatry characteristics in chronic fatigue syndrome, multiple sclerosis and major depression // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 1993. - Vol. 5. - P. 200–205.
32. Rao S.M., Leo G.J., Bernadin L. et al. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. I. Frequency, patterns and prediction // Neurology. - 1991. - Vol. 41. - P. 685–691.
33. Rao S.M., Leo G.J., Bernadin L. et al. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. II. Impact on employment and social function // Neurology. - 1991. - Vol. 41. - P. 692–696.
34. Schiffer R.B. Dementia in multiple sclerosis / In: «Handbook of secondary dementias». R. Kurlan (Ed.). - NY: Taylor Francis, 2006. - P. 119–131.
35. Schwid S.R., Covington M., Segal B.M., Goodman A.D. Fatigue in multiple sclcrosis: Current understanding and future directions // J. Rehab. Res. Development. - 2002. - Vol. 39.-P. 211–221.
36. Tsolaki M, Drevelegas A., Karachristiani S. et al. Correlation of dementia, neuropsychological and MRI findings in multiple sclerosis // Dementia. - 1994. -Vol. 5. - P. 48–52.
37. Walls T.J., Jones J.R. A., Cartidge N. et al. Alexander's disease with Rosenthal fibre formation in an adult // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1984. - Vol. 47. - P. 399–403.
38. Zivadinov R., Sepcic J., Nasuelli D. et al. A longituidinal study of brain atrophy and cognitive disturbances in early phase of relapsing-remitting multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2001. - Vol. 70. - P. 773–780.
39. Zunt J.R., Tu R.K., Anderson D.M. Progressive multifocal leukoencephalopathy presenting as human immunodeficiency virus type 1 (HIV) associated dementia // Neurology. - 1997. - Vol. 49. - № 1. - p. 263–265.
Опухоли головного мозга
При опухолях головного мозга выраженность КР может варьировать от ЛКР до УКР и деменции. Чем более выражены нарушения когнитивных функций, тем хуже прогноз в плане восстановления когнитивного дефекта после оперативного лечения.
Когнитивные нарушения могут являться первым и/или важнейшим проявлением медленнорастущих опухолей головного мозга лобной или височной локализации. Они могут иметь сходную с нейродегенеративными заболеваниями клиническую картину. Важность выявления КР в этих случаях и диагностики нейроонкологического заболевания как причины имеющихся нарушений очевидна.
Исследование КФ в динамике нередко позволяет более точно оценить развитие нейроонкологического заболевания, являясь, наряду с данными нейровизуализации, одним из важнейших критериев прогрессирования опухолевого процесса. Также нейропсихологическое обследование дает возможность проанализировать развитие побочных эффектов химиотерапии и лучевой терапии, на фоне которой возможно развитие хронической лейкоэнцефалопатии, сопровождающейся в том числе когнитивными нарушениями [11, 12, 16, 18].
Одним из основоположников изучения КР при локальных поражениях мозга, в том числе при опухолях, является А.Р. Лурия [6, 7]. Именно исследование нарушений высших корковых функций человека при локальных поражениях мозга легло в основу изучения структурной и функциональной организации КФ и стало фундаментом современной нейропсихологии.
Эпидемиология. Распространенность КР при опухолях головного мозга варьирует в зависимости от локализации опухоли, степени ее злокачественности и быстроты прогрессирования. Так, при внутрижелудочковых менингиомах она составляет 29 %, а при глиомах, особенно развивающихся в стратегически важных для когнитивных функций зонах головного мозга, может достигать 90 % [8, 9, 15].
Патогенез. Одна из основных особенностей опухолей головного мозга состоит в том, что они развиваются в жестко ограниченном пространстве полости черепа и поэтому рано или поздно приводят к поражению как прилежащих к опухоли, так и отдаленных от нее отделов мозга. Непосредственное сдавление или разрушение за счет инфильтрации опухолью ткани головного мозга обуславливает появление локальных (первичных, очаговых) симптомов. Дисфункция относительно близко лежащих к опухоли мозговых структур, которая возникает вследствие отека, местных нарушений гемодинамики и других причин, приводит к появлению дополнительной группы симптомов, так называемых симптомов по соседству. Зачастую формируется порочный круг причинно-следственных этапов патогенеза гибели мозга. Отек головного мозга наряду с увеличением массы опухоли обусловливает повышение внутричерепного давления и появление различных вариантов дислокаций, что, в свою очередь, ухудшает кровоснабжение и увеличивает отек. По мере нарастания этих явлений могут появляться симптомы «на отдалении», в частности симптомы вклинения отдаленных от опухоли отделов мозга, а также общемозговые симптомы, развивающиеся вследствие диффузного отека мозга, генерализации нарушений гемодинамики и развития внутричерепной гипертензии [4, 5, 7, 10]. Такое разделение симптомов весьма условно, так как, например, нередко бывает трудно дифференцировать локальные симптомы и симптомы «по соседству». Однако такой подход к трактовке симптомов целесообразен для оценки динамики заболевания, эффективности лечения и при постановке топического диагноза. Для описания клинической картины опухолей чаще всего используют немного упрощенное разделение имеющихся симптомов на первичные (очаговые) и вторичные (общемозговые).
Таким образом, КР при опухолях могут быть проявлением как очаговых, так и общемозговых симптомов. Большое значение в их патогенезе имеют локализация, гистологическая природа, темп роста и размеры опухоли, ее воздействие на окружающие области, ликвородинамические и гемодинамические нарушения [1, 4].
Клиника и диагностика. Наиболее характерно для объемных образований головного мозга подострое начало заболевания. Однако при медленно растущих опухолях возможно длительное, в течение многих лет, хроническое течение. Характер и прогрессирование КР в зависимости от локализации процесса в таких случаях может напоминать по своему течению различные нейродегенеративные заболевания головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височную дегенерацию и др.). Поэтому во всех случаях клинически предполагаемого диагноза нейродегенеративного процесса, особенно с выраженными когнитивными и поведенческими расстройствами, желательно проведение нейровизуализационного исследования.
