Сергей Суворов - Профилактика хронического простатита
Имеются доказательства участия хламидий в развитии аутоиммунного бесплодия. Так, у мужчин, состоящих в бесплодном браке, почти в 40 % случаев выявляется урогенитальная хламидийная инфекция.
К другому частому заболеванию, передающемуся половым путем, относится трихомоноз. Урогенитальный трихомоноз как моноинфекция выявляется у 20–30 %, а совместно с другими патогенными микроорганизмами – почти у 80–90 % больных уретропростатитом. Более того, при смешанной инфекции трихомонады являются местом, где гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы переживают в период назначения соответствующей противомикробной терапии. Естественно, что после окончания приема лекарственного средства микроорганизмы выходят из трихомонад и воспалительный процесс в мочеполовом тракте рецидивирует.
Следует отметить, что трихомоноз мочеполового тракта значительно чаще, чем гонорея, является причиной простатита. Последнее обусловлено тем, что у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки являются местом обитания трихомонад. При этом клинические признаки заболевания могут быть длительное время крайне скудными или отсутствовать. Несмотря на возможность длительного бессимптомного течения хронического простатита, вызванного трихомонадами, патогенность последних сохраняется. Они могут быть причиной инфицирования партнерши при половом сношении. Возможны периодически возникающие, кажущиеся «беспричинными» уретриты. В ряде случаев воспалительный процесс ограничивается поражением выводных протоков ацинусов, развивается так называемый катаральный простатит.
Более того, трихомонады являются причиной выраженных, часто длительно и упорно не поддающихся лечению не только хронических простатитов, но и уретритов, эпидидимитов (воспаление придатка яичка) и везикулитов. Наблюдаемый при этом лизис (распад) сперматозоидов нередко является одной из причин мужского бесплодия.
Несмотря на тот факт, что влагалищные трихомонады могут самостоятельно вызывать патологические процессы в мочеполовом тракте, несравненно большие поражения возникают при их совместном действиии с бактериями. Почти в половине случаев отмечается поражение предстательной железы при сочетанной трихомонадной и хламидийной инфекции, несколько реже (в 2–3 раза) – при ассоциации трихомонад с вирусом простого герпеса и с уреаплазмами. Основной причиной рецидивов персистирующего урогенитального хламидиоза является высокая частота микробных ассоциаций хламидий с влагалищными трихомонадами, что обусловлено способностью трихомонад к захвату и резервированию инфектов и практически не зависит от устойчивости хламидий к конкретному антибиотику.
Вместе с тем непосредственно гонококки редко выявляются в секрете предстательной железы. Высказывалось предположение, что они лизируются в гнойном содержимом расширенных железистых ходов простаты. Развитие же хронического простатита объяснялось активацией условно-патогенных микроорганизмов, происходящей на фоне измененной под воздействием токсинов микроба ткани железы. Вместе с тем не только гонококки, а и все возбудители венерических уретритов (хламидии, трихомонады, уреаплазмы) способствуют вторичному инфицированию мочеполового тракта, так как любое воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам (форма симбиоза, при которой микроорганизмы не причиняют вреда). Постепенно место первоначальных возбудителей занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства банальные обитатели слизистой оболочки уретры. Так, при простатитах, осложнивших течение трихомонадных уретритов, сами трихомонады в секрете железы выявляются относительно редко.
Имеется мнение, что биологические особенности возбудителей инфекций уретры, передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического простатита, так как выявляются одинаково часто при хламидийном, трихомонадном и гонорейном уретрите.
В настоящее время установлена также роль уреа– и микоплазм в возникновении воспалительного процесса в мочеполовом тракте. Ряд авторов отводят им ведущее место среди инфекций, передающихся половым путем. Особую роль в патологии предстательной железы микоплазмы играют при смешанных венерических инфекциях. При этом наибольший процент выделения микроорганизма констатируется при трихомонозе.
Как известно, уреа– и микоплазмы не содержат оболочек, чем объясняется их способность присоединяться к сперматозоидам и вызывать в них цитопатический эффект, что, в свою очередь, приводит к нарушению репродуктивной функции. Генитальные микоплазмы адсорбируются также на мембранах макрофагов и фибробластов. Прикрепляясь к клетке хозяина, микоплазмы утилизируют компоненты ее стенки. Обращает на себя внимание частая ассоциация уреаплазм с гонококком. Высказывается предположение, что в результате воздействия метаболитов уреаплазм гонококки становятся малодоступными для фагоцитов. Структурное сходство микоплазм и уреаплазм с клетками предстательной железы способствует обмену антигенами. Антигены (высокомолекулярные соединения, обеспечивающие развитие иммунного ответа) бактерий плохо распознаются иммунной системой, в результате чего возникает аутоиммунизация организма (т. е. повышение чувствительности организма к аллергенам собственных тканей).
Причиной простатита может быть вирус, преимущественно 2 тип вируса простого герпеса (ВПГ-2), реже – гриппа (тип А2). По данным американских исследователей, 30–45 млн взрослых людей страдают рецидивирующим генитальным герпесом и 500 тыс. новых заражений регистрируется ежегодно.
Вирус герпеса выделяется из секрета предстательной железы в 2–3 раза чаще, чем из отделяемого уретры. Полагают, что при генитальном герпесе вирус проникает в организм через слизистые оболочки половых органов и циркулирует в крови на поверхности эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. При этом лейкоциты не только фиксируют вирус герпеса, но он еще и размножается в них; антитела в сыворотке крови не защищают от реинфицирования ВПГ-2 и повторных рецидивов. Некоторые возбудители венерических инфекций (в частности гонококк) могут находиться в ассоциации (соединении) с вирусом герпеса или провоцировать местную латентную герпетическую инфекцию. Активация же вируса происходит в результате действия психогенных, гормональных или травматических факторов.
Подозрение на вирусный характер заболеваний гениталий у пациентов с воспалительным процессом обычно должно возникнуть при наличии скудной бактериальной флоры и отсутствии патогенных микроорганизмов, когда антибиотикотерапия малоэффективна. Как правило, в этом случае заболевание протекает с частыми и упорными рецидивами, при этом вирус в эпителиальных клетках секрета предстательной железы выявляется только в период обострения процесса.
Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.
У мужчин – половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом, в 80–90 % обнаруживаются в уретре гарднереллы. В этих случаях уретропростатиты протекают малосимптомно и имеют тенденцию к самопроизвольному излечению, изредка осложняясь куперитом и эпидидимитом.
Другой важной причиной развития простатита являются изменения иммунитета. Примерно у 75 % больных хламидиозом выявляются различные нарушения иммунного статуса. В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится поликлональной активации В-лимфоцитов. У больных обнаруживают противохламидийные сывороточные иммуноглобулины A, M, G и отмечают снижение иммунорегуляторного индекса.
Торпидные формы гонореи протекают на фоне сниженной фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшения содержания Т– и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и M. При хроническом простатите в секрете предстательной железы повышается концентрация антигенспецифических противомикробных иммуноглобулинов A, G, M, простатоспецифического антигена и снижается уровень кислой фосфатазы. Кроме того, у больных констатировано снижение функциональной активности нейтрофилов эякулята и угнетение фагоцитоза.
