Юрий Скрипкин - Инфекции, передаваемые половым путем
20. Сифилис нервной системы поздний (при давности инфекции свыше 5 лет).
21. Спинная сухотка
22. Прогрессивный паралич.
23. Висцеральный сифилис с указанием пораженного органа.
Данная схема этапного течения сифилиса традиционна и практически удобна. Однако наблюдаются атипичные формы с асимптомным течением процесса, диагностируемым лишь серологически. Так, М.В. Милич (1972) пришел к заключению о возможности течения сифилиса без классической периодизации, проявляющего лишь серологически. В этом случае ни больной, ни врач не в силах выявить начало заболевания и, по существующему правилу, заболевание называется неведомым сифилисом. В свете последних данных о существовании различных морфологических разновидностей бледных трепонем можно полагать, что у больных с атипичным течением инфекции имеет место наличие измененных морфологически и серологически бледных трепонем, что подтверждается существованием кроликов-нуллеров в эксперименте. С целью более рациональной терапии больных скрытыми и неведомыми формами сифилиса их разделяют по интенсивности серологических реакций на 2 группы: с ранним и поздним скрытым сифилисом. В плане дифференциальной диагностики имеет значение титр реагинов (более высокий в значениях от 1:60 до 1:320 при ранней форме и низкий в пределах от 1:20 до 1:5 – при поздней). Дифференциально-диагностическое значение может иметь и положительная реакция Лукашевича – Яриша – Герксгеймера, которая может подтвердить недавнее инфицирование. По мнению Н.П. Будановой (1979), у больных ранними скрытыми формами сифилиса наблюдается низкий уровень фагоцитоза и бактерицидной активности крови в отличие от больных скрытой поздней инфекцией, когда эти показатели преформируются в достоверно повышенные и постоянные. Это достоверно подтверждает длительное течение скрытого сифилиса, называемого неведомым сифилисом.
Иммунитет, реинфекция и суперинфекция
Состояние иммунитета у больных сифилисом дискутировалось многими исследователями разных стран. Еще в 1886 г. Э. Ланч признавал возможность самопроизвольного выздоровления от сифилиса без терапевтического вмешательства. Роль инфекционного и неспецифического иммунитета в формировании сифилитического процесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и др. В последующем были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у 30% больных активными формами с серонегативацией (Lesinski, 1966; Joobad, 1970). Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспецифических, т. е. инфекционных и неинфекционных факторов клеточного и гуморального иммуногенеза.
Варианты клинической симптоматики и периодов процесса возникают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних стадиях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Количество циркулирующих иммунных комплексов также резко возрастает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).
Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетками иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активности В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного рецидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различными антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормональных антител также происходит с увеличением активности процесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множества полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизических, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.
1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на антигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически проявляется возникновением первичной сифиломы с постепенным увеличением титра трепонемоспецифических антител.
2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развивается скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.
3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантности клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сенсибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный иммунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.
4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоцитов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего возникает неведомый поздний латентный сифилис.
Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифилитической инфекции при отсутствии терапии, объясняются случаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе рядом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногенеза возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.
Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).
1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соответствующем локализации твердого шанкра, бывшего ранее.
2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количества бледных трепонем.
3. Наличие сопутствующего склераденита.
4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.
5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового партнера при конфронтации.
6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболевания.
7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.
8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.
Многолетний анализ этих условий и трудности их практического осуществления вызвали оживленную дискуссию на страницах журнала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициативе М. В. Милича с соавт. (1977). Учитывая опыт С. Т. Павлова, В. А. Рахманова, К. Р. Аствацатурова, участники дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо полагали, что перечисленные критерии диагностики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невыполнимы.
М. В. Милич с соавт. (1977), Ю. К. Скрипкин и Г. Я. Шарапова (1978), М. В. Яцуха (1982) и др. считают, что диагноз реинфекции может быть установлен на любом этапе сифилитического процесса – в стадии первичного серонегативного и серопозитивного периода (при иной локализации твердого шанкра), во вторичном свежем и вторичном рецидивном периоде, а также при раннем скрытом сифилисе. Непременным условием при постановке диагноза реинфекции следует считать факт наличия нового источника заражения, имеющего активные наружные проявления болезни в период контакта, полноценное лечение больного при первом заражении, обусловившем успешную инволюцию сифилитической симптоматики с негативацией серореакции. М. В. Милич и соавт. (1977) обращают особое внимание на то обстоятельство, что возможно возникновение реинфекции с симптомами только серологическими без клинических проявлений на коже и слизистых оболочек, т. е. с бессимптомным течением. Наибольшая вероятность такого варианта реинфекции может объясняться предшествующей активацией иммунных барьерных свойств макроорганизма.
