Александр Вейн - Болевые синдромы в неврологической практике
Для лечения SANCT-синдрома используют карбомазепин (финлепсин). В отдельных публикациях имеются сообщения об эффективности применения агониста 5-НТ Id рецепторов суматриптана (имигран).
Таким образом, SANCT-синдром является промежуточной формой между невралгией тройничного нерва и пучковой головной болью, отдельные авторы называют его трансформированной невралгией тройничного нерва, подчеркивая невралгический характер боли и эффективность финлепсина.
ISHISH (idiopathic stabbing headache) — идиопатическая сильная внезапная головная боль.
ISH является редкой формой первичной головной боли, характеризующейся ультракороткими атаками (1 с), имеющими один или несколько фокусов. Чаще боль локализуется в орбитальной области, однако она может менять локализацию. Частота пароксизмов чрезвычайно вариабельна: может составлять от 1 до 50 раз в сутки, а в тяжелых случаях они возникают с периодичностью один приступ в минуту. Большинство атак возникают спонтанно. Сопровождающие симптомы наблюдаются редко.
Заболевание возникает в среднем возрасте (47 лет) и чаще наблюдается у женщин (Ж/М = 6,6). Терапевтический эффект оказывает индометацин в дозе 75 мг в сутки.
5.2. Неврогенные боли
Среди неврогенных болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место занимает невралгия тройничного нерва (НТН). НТН является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний в области лица, уступая по частоте лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встречается в 3—7% среди других видов головной боли. Болеют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения.
Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел.
Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Обычно боли отмечаются в области 2—3-й ветвей и только в 5% случаев — в области 1-й ветви. Ангинозные приступы чаще развиваются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Поэтому во франкоязычной литературе невралгия тройничного нерва носит название — tic douloureux (от франц. — болевой тик).
Характерным признаком НТН является наличие триггерных точек (ТТ), при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. ТТ расположены, как правило, в медиальных отделах лица и могут находиться как в болевой, так и в безболевой зоне. При локализации боли в области иннервации 1-й ветви ТТ расположена на коже около внутреннего угла глаза; 2-й — на коже крыла носа или слизистой верхней челюсти; 3-й — на коже подбородка и (или) слизистой нижней челюсти около задних коренных зубов. По мере затихания болевого синдрома наблюдается уменьшение активности и обширности триггерных зон, вплоть до их полного регресса в период ремиссии.
Возможна провокация боли при приеме пищи, разговоре, а также механическим раздражением при умывании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции способны провоцировать болевой приступ в период обострения. Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстрирует роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные боли.
Для НТН характерны приступообразные боли. Межприступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, возникающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией. Невропатия ветвей тройничного нерва может иметь также одонтогенное происхождение, является следствием воспалительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, связанных с поражением зубов.
Вегетативное сопровождение болевого приступа, как правило, бедное, наблюдается менее чем у 1/3 пациентов, что существенным образом отличает невралгическую боль от кластерной. Стойкие вегетативные симптомы: изменение окраски кожи, шелушение, гипотрофия мягких тканей — имеют место в отдельных случаях только у пациентов, перенесших часто многократное инъекционно-деструктивное лечение.
Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в других — сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения болезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Некоторые стараются сильно сжать рукой больную сторону или грубо растирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями.
НТН является полиэтиологическим заболеванием. Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удаления зуба. При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моляра, который является конечной ветвью подбородочкового нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной.
В отдельных случаях НТН может возникать в результате нарушения кровообращения в области ствола мозга. При этом формирование синдрома происходит на уровне ядра нисходящего тракта.
Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов.
Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в последнее время. Термин «идиопатическая» лишь условно используется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессионный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии.
Патогенез. Обсуждаются периферические и центральные механизмы невралгии тройничного нерва. В настоящее время можно считать общепризнанным представление о первично периферическом генезе заболевания. Среди периферических этиологических факторов выделяют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на корешок тройничного нерва и дистально. Еще в 1934 г. W. Dandy, а затем его последователи показали, что компрессия корешка тройничного нерва наблюдается у 60% больных и основными причинами сдавления могут быть дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, аневризма базилярной артерии, сдавление верхней каменистой веной, невринома слухового нерва, менингеома или глиома моста. В редких случаях у больных с рассеянным склерозом (6%) возникает очаговая демиелинизация корешка тройничного нерва, которая также может быть причиной невралгических болей. Сравнительный анализ секционных данных среди лиц, умерших от различных заболеваний, и операционных находок у больных с невралгией тройничного нерва показал, что компрессия корешка при НТН встречалась в 8 раз чаще, однако она отмечалась и у лиц, не страдавших лицевыми болями. Это указывает на то, что компрессия корешка сосудами или их близкий контакт является лишь одной из причин полиэтиологического заболевания.
Дистальными периферическими этиологическими факторами являются сдавление 2-й и 3-й ветвей в костных каналах — подглазничном и нижней челюсти. Компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах может развиваться при врожденной их узости в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, приводящие к нарушению микроциркуляции в тройничном нерве; при сужении канала за счет утолщения его стенок в результате местных одонто- и риногенных воспалительных процессов. Специальные исследования, проведенные с помощью томографии и орто-пантомографии, лицевого черепа показали наличие у 30% пациентов с НТН сужения костных каналов и возможности возникновения туннельного синдрома.
Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Периферические механизмы могут объяснить строго односторонний характер процесса, чрезвычайно редкую локализацию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, которая не имеет костного канала, в связи с чем не возникают туннельные расстройства. Однако ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальные боли, изменение некоторых электрофизиологических показателей: ЭЭГ и вызванных потенциалов, где регистрируются колебания подобные пик-волнам (феномен, патогномоничный для эпилепсии), а также эффективность противоэпилептических средств не могут быть объяснены без привлечения центральных механизмов.
