Коллектив авторов - Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие
Совершенно очевидно, что на величину показателя заболеваемости населения раком желудка оказывает влияние характер и режим питания. Наличие в рационе питания достаточного количества растительной пищи и фруктов, микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е и С, животных и растительных белков существенно снижает риск возникновения рака желудка. Наиболее наглядный в этом пример США, где за последние 70 лет пропаганды рационального питания многократно снизилась заболеваемость населения раком желудка.
В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N-нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу нитрозосоединений в 90 % наблюдений вызывает у лабораторных мышей развитие рака желудка. Синтез в желудке человека канцерогенных соединений, поступающих с пищей и водой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.
В настоящее время все больше внимания уделяют влиянию Helicobacter pylori (HP) на возникновение рака желудка. Это обусловлено сообщениями отечественных и зарубежных исследователей, которые отмечают увеличение уровня заболеваемости у лиц, инфицированных данным микроорганизмом.
После того, как в 1983 г. Marshall, исследуя биоптаты слизистой оболочки желудка больных язвенной болезнью, обнаружил и описал микроорганизм, классифицированный как Helicobacter pylori , впоследствии признанный ведущим в этиологии хронического неиммунного антрального гастрита, исследователей заинтересовали его связи в возникновении рака желудка.
В США и Англии исследования показали, что риск возникновения рака желудка у инфицированных пациентов в 3,8 раза выше по сравнению с неинфицированными больными (Фишелева Е. Л., 1996). По классификации ВОЗ HP относится к группе I (явные канцерогены).
На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных P. Correa (1975) была сформулирована патогенетическая модель рака желудка. Суть ее состоит в том, что в течение значительного промежутка времени избыточное потребление соли и других раздражающих слизистую оболочку пищевых факторов приводит к разрушению защитного слизистого барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Также следует отметить роль аутоиммунных процессов с повреждением главных и обкладочных клеток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитрозосоединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированных желез. В подавляющем большинстве случаев эти изменения не сопровождаются клиническим проявлением заболевания. Помимо атрофических изменений желез появляется кишечная метаплазия, которую можно рассматривать как неспецифическую приспособительную или регенераторную реакцию эпителия. Появление этих изменений может приводить к снижению желудочной секреции: сначала кислотопродукции, затем пепсина. Недостаточное поступление веществ, снижающих эффективность реакции нитрозирования аминосоединений, особенно витаминов А, С и Е, а также иммунодепрессия в этих условиях обеспечивает канцерогенное воздействие нитрозосоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций с переходом в преинвазивный и далее инвазивный рак.
Совещание экспертов ВОЗ признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, причем следует различать предраковые состояния и предраковые изменения.
Предраковое (или фоновое) состояние – понятие клиническое и характеризуется теми заболеваниями желудка, которые наиболее часто предшествуют развитию рака. Предраковые изменения – это сумма морфологических признаков, называемых дисплазией, предшествующих и сопутствующих раку.
Дисплазия – понятие, которое включает в себя клеточную атипию, нарушение дифференциации и структуры слизистой оболочки. В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность ее трансформации в рак. Тяжелая степень дисплазии также способна подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее озлокачествления достаточно велика и может достигать 75 % (Чиссов В. И., 2000).
Считается, что только у 60 % больных начальным раком желудка в анамнезе имеется указание на хронические заболевания: ведущими среди них являются хронический гастрит – 76,7 %, у 12,4 % больных ранее была диагностирована язвенная болезнь 12-перстной кишки, у 7 % – язвенная болезнь желудка, у 0,8 % – полипы, у 3,1 % – оперированный желудок (Чиссов В. И., Вашакмадзе Л. А., 2000).
Морфологическое исследование установило, что основным предраковым заболеванием при начальном раке желудка является хронический гастрит (около 90 %), в том числе и в оперированном желудке. Менее значимы аденомы (до 8-10 %), гиперпластические полипы (около 3 %), язва желудка (до 1–2%).
К ранней онкологической патологии желудка Б. Е. Петерсон и со-авт. (1985) относят предраковые изменения слизистой оболочки, рак in situ и инвазивный рак (опухоль диаметром до 1 см, которая не прорастает в подслизистый слой).
Специалисты Японского общества гастроэнтерологов-эндоскопистов (1962) под термином «ранний» предлагают определять рак, расположенный в границах слизистой оболочки желудка без проникновения в мышечный слой, независимо от наличия или отсутствия метастазов в лимфатические узлы. При этом принципиально важным является четкое разграничение понятий «карцинома in situ» (поражение эпителия слизистой), опухолевое поражение слизистой оболочки и под слизистого слоя.
По данным японских авторов, при расположении рака желудка в границах слизистой оболочки выживаемость больных после радикальной операции достигает 100 %; при прорастании опухоли в подслизистый слой этот показатель снижается до 75 %; при инвазии рака в мышечную и серозную оболочки желудка выживаемость составляет не более 25 %.
Сочетание предраковых состояний с предраковыми изменениями повышает риск развития рака желудка.
К предраковым заболеваниям, на основе которых может развиться рак желудка, относят: хронический атрофический и гипертрофический гастрит, ригидный антральный гастрит, язвенную болезнь желудка, полипы и полипоз желудка, болезнь Менетрие (складчатый гастрит), пернициозную анемию, атрофический гастрит культи желудка.
Следует отметить, что рак желудка, который развивается на фоне хронического атрофического гастрита, всегда сопровождается гипохлоргидрией или ахлоргидрией. Больные хроническим гастритом должны находиться под постоянным врачебным наблюдением и проходить не менее 2 раз в год профилактические осмотры с целью возможного выявления ранних форм рака желудка.
Малигнизация язвы желудка, по данным большинства авторов, колеблется от 1 до 17 % случаев. Как предраковую рассматривают чаще каллезную язву, хотя правильнее расценивать каждую язву желудка (любых размеров) как потенциально злокачественную.
Большинство исследователей рекомендуют в качестве дифференциально-диагностического приема проводить курс терапии на протяжении 4–6 недель. Если язва желудка на протяжении указанного срока не рубцуется, необходимо предлагать пациентам операцию. Вместе с тем необходимо помнить, что и небольшие раковые язвы могут временно эпителизироваться под действием противоязвенных препаратов.
Менее значимы в структуре начального рака желудка малигнизированные полипы, при этом потенциал малигнизации у различных типов полипов неодинаков: аденомы (аденоматозные) озлокачествляются в 36 %, а гиперпластические полипы – в 3,5 % случаев.
У больных пернициозной анемией (обусловленной недостаточностью в организме витамина В12) постоянно наблюдается хронический атрофический гастрит. Во многих случаях он протекает с кишечной метаплазией эпителия желудка. Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 3–5 раз чаще, чем у здоровых людей (Бондарь Г. В. и соавт., 2003).
Болезнь Менетрие – своеобразное и редкое заболевание желудка, которое характеризуется гиперплазией эпителия и резким утолщением складок слизистой оболочки. Клиническая картина при этом характеризуется болями в эпигастральной области, похудением и тошнотой. Заболевание имеет хроническое течение. Иногда наблюдается спонтанное выздоровление или переход в хронический атрофический гастрит. Рак возникает примерно у 10 % заболевших.
Хронический гастрит культи желудка нередко сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия. Патологические изменения с течением времени прогрессируют, частота их возрастает. Создаются условия для возникновения рака культи желудка.
