Ксения Ткаченко - Микробиология
1) вирус желтой лихорадки. Резервуар инфекции – обезьяны, переносчик – комары. Встречается в странах Южной Африки;
2) вирус лихорадки Денге. Резервуаром инфекции являются больные люди и обезьяны, переносчиком – комары;
3) вирус японского энцефалита. Резервуар возбудителя – дикие птицы, грызуны, крупный рогатый скот, лошади и свиньи; человек – тупиковый хозяин (при эпидемиях возможна трансмиссивная передача от человека человеку). Переносчики – комары рода Кулекс;
4) вирус клещевого энцефалита. Резервуар и переносчик вируса – иксодовые клещи. Дополнительный резервуар – различные животные и птицы.
Для специфической профилактики клещевого энцефалита применяют инактивированную вакцину. При укусе клеща вводят специфический иммуноглобулин.
54. Вирус гепатита А и В
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.
Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.
Основной механизм передачи вируса гепатита А – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2—3-й недель до начала желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен только для человека.
Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях.
Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты.
Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз.
Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.
После перенесения инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.
Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.
Вирус гепатита В
Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК.
Для эффективной репликации необходим синтез вирусиндуцированной обратной транскриптазы.
Антигенная структура:
1) НВsАг (включает в себя два полипептидных фрагмента):
а) полипептид preS1;
б) полипептид preS2;
2) НВcorАг;
3) НВeАг.
Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.
Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени. Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом, более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Возможна хронизация процесса.
Лабораторная диагностика.
Серологические исследования включают в себя определение антигенов и антител с помощью реагентов – НВsАг, НВeАг; антигенов к НВsАг, НВcorАг, НВeАг и IgM к НВcorАг.
Специфическая профилактика:
1) специфический иммуноглобулин (HBIg);
2) рекомбинантные вакцины.
55. Другие возбудители вирусных гепатитов
Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.
Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой. Размер вириона – 80 нм. РНК имеет зоны, кодирующие синтез структурных и неструктурных белков вируса. Синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков вируса кодируют NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 и NS-5 зоны РНК.
Вирус гепатита С характеризуется антигенной изменчивостью, имеются семь основных вариантов вируса.
Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С и вирусоносители. Вирус передается парентеральным путем, половым путем и от матери плоду (при пери– и постнатальном инфицировании).
Характерны преобладание безжелтушных форм и частый переход в хроническую форму заболевания. Вирус является одним из факторов развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Лабораторная диагностика:
1) определение РНК-вируса с помощью ПЦР;
2) определение антител к вирусу в ИФА.
Вирус гепатита D не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных. Это сферическая частица со средним диаметром 36 нм. Геном представлен однонитевой, циклической молекулой РНК, которая образует палочковидную неразветвленную структуру. В РНК закодирован вирусспецифический полипептид – HDAg (собственный антиген нуклеокапсида). Наружная оболочка образует поверхностный антиген.
Репликация РНК-вируса гепатита D происходит в ядре зараженного гепатоцита.
Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Путь передачи парентеральный. Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные формы их взаимодействия:
1) одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D (конверсия);
2) инфицирование носителя вируса гепатита D вирусом гепатита В (суперинфекция).
При суперинфекции происходит быстрое поражение паренхимы печени с массивным некрозом.
Диагностика: обнаружение антител к вирусу в ИФА.
Вирус гепатита Е относится к семейству Калициновирусов. Это РНК-овый вирус сферической формы, размером 20–30 нм. Пути передачи – водный, пищевой, возможен контактный. Источник инфекции – больной острой или хронической формой. По клинической картине близок к гепатиту А.
Диагностика: обнаружение антител в ИФА.
56. Плазмодии малярии
Относятся к роду Plasmodium. Паразитами человека являются четыре вида: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии, P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии,P. ovale – возбудитель малярии-овале.
Различают две фазы развития малярийных плазмодиев.
1. Фаза полового размножения. Происходит в организме окончательно хозяина – комара рода Anopheles. Завершается образованием большого количества спорозоитов – длинных тонких одноядерных клеток, которые концентрируются в слюнных железах. При укусе комара спорозоиты попадают в кровь позвоночного хозяина.
2. Фаза бесполого размножения – шизогония. Осуществляется в организме промежуточного хозяина – человека. Протекает в две стадии:
1) экзоэритроцитарной шизогонии. Спорозоиты с током крови заносятся в печень, инвазируют ее клетки, в которых трансформируются в тканевые трофозоиты, а затем в тканевые шизонты. В результате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты, которые выходят в кровь;
2) эритроцитарной шизогонии. Мерозоиты внедряются в эритроциты. После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в кровяное русло. Часть паразитов подвергается фагоцитозу, другая заражает новые эритроциты, и цикл повторяется.
Патогенез заболевания: выход в кровь эритроцитарных мерозоитов, малярийного пигмента, продуктов метаболизма паразитов и структурных компонентов эритроцитов приводит к развитию лихорадочной реакции. Она характеризуется цикличностью, соответствующей цикличности эритроцитарной шизогонии.
Чужеродные белки плазмодиев вызывают анафилактическую реакцию.
При этом происходят:
1) повышение проницаемости капилляров;
2) гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки;
3) угнетение гемопоэза;
4) появление аллергических симптомов (бронхита, бронхиальной астмы).
В крови накапливаются IgM и IgG.
Для малярии свойственна сезонность. Распространенность связана с наличием специфических переносчиков – комаров рода Anopheles.
Диагностика:
1) микроскопия мазков крови больного, окрашенных методом Романовского—Гимза;
2) серодиагностика – реакции иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.
Этиотропная терапия: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин; гамонтоцидным действием – пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин.
