Ксения Ткаченко - Микробиология
Имеют два антигена:
1) группоспецифический;
2) корпускулярный, видоспецифический.
Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения – ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.
После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет.
Диагностика:
1) серодиагностика – основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka);
2) бактериологическое исследование;
3) ПЦР-диагностика.
Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.
Этиотропная терапия: антибиотики – тетрациклины, фторхинолоны.
К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель – R. typhi. Источник инфекции – крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения – трансмиссивный, воздушно-капельный.
Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.
Диагностика:
1) биологическая проба;
2) серодиагностика – РСК, ИФ.
Нужно сказать и о кулихорадке. Возбудитель – C. burneti. Источник инфекции – домашний скот. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой.
Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы.
Устойчивы к факторам внешней среды.
После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет.
Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.
Диагностика:
1) серологическое исследование (РСК, РПГА);
2) кожно-аллергическая проба.
Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.
Лечение: антибиотики – тетрациклины, макролиды.
44. Вирусы гриппа
Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.
Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза;
2) гемагглютинин.
Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре.
Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.
Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.
Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;
2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);
3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).
Специфическая профилактика:
1) противогриппозный иммуноглобулин человека;
2) живые и инактивированные вакцины.
Лечение: производные амантадина (ремантадин).
45. Возбудители ОРВИ
Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.
Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.
Оболочка содержит три гликопротеида:
1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа.
Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток.
Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой.
Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции больной (или вирусоноситель).
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика (ИФА);
2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;
3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками).
PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.
Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду.
Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства.
PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;
2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.
Этиотропная терапия не разработана.
46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы)
Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.
В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.
Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:
1) гексоны ответственные за проявление токсического эффекта;
2) пентоны обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.
Антигенная структура:
1) поверхностные антигены структурных белков;
2) антигены гексонов (группоспецифичные);
3) комплементсвязывающий антиген.
Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.
Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:
1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;
2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;
3) трансформирующую. В культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.
Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.
1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.
2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.
