Ксения Ткаченко - Микробиология
Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.
Клинические формы заболевания:
1) кожная – образование карбункула;
2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;
3) легочная – тяжелая бронхопневмония.
У переболевших создается прочный иммунитет.
33. Туляремия. Бруцеллез
Туляремия относится к роду Francisella, вид F. tularensis.
Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют.
Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина.
В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.
Фактор патогенности – эндотоксин.
Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).
Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни.
Клинические формы туляремии:
1) бубонная;
2) ангинозно-бубонная;
3) кишечная;
4) легочная;
5) первично-септическая.
После остается стойкий иммунитет.
Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.
Бруцеллез
Возбудитель относится к роду Brucella.
Патогенны для человека три вида: B. melitensis, B. abortus, B. suis.
Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют.
Бруцеллы требовательны к питательным средам. (среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина).
Являются строгими аэробами.
Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды.
Антигены бруцелл:
1) Vi-антиген (поверхностный);
2) соматические видоспецифические антигены А и В.
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, и т. д.;
3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.
Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники.
Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки.
34. Стафилококки. Стрептококки. Их характеристики
Стафилококки. Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
По биохимическим свойствам делятся на виды:
1) St. aureus (имеет много факторов патогенности);
2) St. epidermidis (поражает кожу);
3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
2) целлюлярные:
а) поверхностные (гликопротеиды);
б) глубокие (тейхоевые кислоты).
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза – фактор инвазии.
3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, фосфатазы, фосфотидазы, экзонуклеазы, протеазы.
4. Токсины:
1) гематолизины (a, b, g, d, e);
2) гемотоксины (ответственны за развитие токсического шока);
3) лейкоцидин;
4) экзофолиативный экзотоксин;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е).
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
3. Иммунотерапия:
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
Стрептококки
Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами.
Антигены стрептококков.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты.
2. Целлюлярные: поверхностные, глубокие.
Факторы патогенности.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками.
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью).
3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойствавыделяют:
1) OF+-штаммы (ревматогенные);
2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
4. Ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептодорназа, протеазы, пептидазы,
5. Экзотоксины:
1) гемолизины: O– и S-стрептолизин;
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием).
35. Менингококки. Гонококки. Их характеристики
Менингококкиотносятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.
Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок.
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;
5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека.
Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.
После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.
Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика:
1) химическая менингококковая вакцина;
2) человеческий иммуноглобулин.
Гонококки
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это диплококки бобовидной формы.
Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки.
Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных.
Различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
а) острую;
б) подострую;
в) торпидную;
2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею;
2) осложненную гонорею.
Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана.
36. Гемофильная палочка. Синегнойная палочка
Гемофильная палочка. Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, видH. influenza.
Это прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.
Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар) или ее препараты (шоколадный агар).
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью.
Экзотоксин не продуцирует.
Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.
При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).
Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма.
