С. Трофимов (ред.) - Диабет
3. Лабильный диабет, нередко встречающийся у больных юношеским типом заболевания. При этом типе диабета удовлетворительное состояние больных часто сменяется быстрым развитием кетоацидоза или гипогликемией; лабильный диабет иногда встречается и у взрослых больных.
4. Инсулинорезистентный диабет, характеризующийся суточной потребностью в инсулине 200 единиц и более.
5. Диабет беременных, отличающийся высокой глюкозурией и относительно невысокой гипергликемией; больные этим диабетом значительно чаще рожают детей с различными эмбриопатиями.
6. Панкреатический диабет, возникающий в результате повреждения бета-клеток физической травмой, кистой, камнями панкреатических протоков, кровоизлиянием, склерозом, воспалительными процессами, новообразованием, обызвествлением, гемохроматозом, гемосидерозом, другими воздействиями.
7. Эндокринный диабет, появляющийся в результате гиперфункции эндокринных желез, вырабатывающих избыточное количество контрин-сулярных гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, СТГ, глюкагона.
8. Ятрогенный диабет, развивающийся под влиянием различных медикаментов (мочегонные, глюкокортикоиды и др.).
Классификация сахарного диабета
А. Клинические классы:
Сахарный диабет:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД):
а) аутоиммунного генеза;
б) вирусной природы.
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД):
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).
4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
1) заболевания поджелудочной железы;
2) болезни гормональной этиологии;
3) состояния, вызванные приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ;
4) аномалии инсулина или его рецепторов;
5) генетические синдромы;
6) смешанные состояния.
Нарушенная толерантность к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением;
в) связанная с определенными состояниями и синдромами.
Сахарный диабет беременных (СДБ).
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):
1) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
2) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Гипергликемия — повышенное содержание глюкозы в крови. В отсутствие инсулина быстро снижается интенсивность перехода глюкозы из крови в ткани, а затем увеличивается ее поступление из печени в кровь. То и другое обусловливает развитие гипергликемии. Гипергликемия увеличивает переход глюкозы из крови в ткани. Гипергликемия в отсутствие инсулина в какой-то степени увеличивает не только переход глюкозы в ткани, но и ее использование. Утилизация глюкозы при этом происходит главным образом с образованием большого количества молочной кислоты.
Клинический диабет характеризуется постоянно обнаруживаемой гипергликемией: без нее нет диабета. Нарушение других видов обмена веществ в большей, если не в решающей, степени зависит от нарушений углеводного обмена. Именно потому до сих пор наиболее общепринятыми методами диагностики и оценки состояния диабетического организма является определение глюкозы в крови и моче.
Если гликемия превышает 7–8 ммоль/л, появляется глюкозурия.
Глюкозурия. В норме у человека глюкоза в моче не определяется. При сахарном диабете она выделяется с мочой в более или менее значительном количестве. Концентрация, глюкозы в моче может достигать 10 %.
У части больных сахарным диабетом глюкозурии может и не быть, несмотря на высокую гипергликемию. В то же время не всякая глюкозурия свидетельствует о сахарном диабете. Глюкозурия может появиться и при нормальной гликемии, если реабсорбция глюкозы в почках ослаблена, например при так называемом почечном диабете.
В моче здорового человека глюкоза не определяется, поскольку она реабсорбируется в канальцах почек. Полная реабсорбция глюкозы происходит до уровня глюкозы в крови 7–8 ммоль/л. Более высокая гликемия обусловливает глюкозурию и у здоровых людей, например при чрезмерном употреблении сладостей.
У больных сахарным диабетом через клубочки почек фильтруется глюкозы в несколько раз больше, чем у здоровых. Так, за сутки через клубочки почек фильтруется около 150 г глюкозы, а у больных сахарным диабетом — 300–600 г и более. Но с мочой больного выделяется лишь часть профильтрованной глюкозы: 50-300 г. То есть канальцы почек больных сахарным диабетом ежедневно резорбируют значительно большее количество глюкозы, чем канальцы здоровых людей.
Количество глюкозы, выделяемой с мочой, зависит не только от интенсивности реабсорбционных свойств эпителия канальцев почек, но и от величины осмотического давления первичной мочи. Чем это давление выше, тем. меньше реабсорбируется глюкозы.
Обычно величина глюкозурии соответствует величине гипергликемии. Потому в большинстве случаев чем ниже глюкозурия, тем, можно предполагать, ниже и гликемия. Однако у части больных нет такого соответствия: при высокой гипергликемии может быть незначительный уровень глюкозурии и, наоборот, при низкой гипергликемии глюкозурия может быть высокой.
Гиперлактацидемия — повышение уровня молочной кислоты в крови больных. Содержание молочной кислоты в крови здоровых людей натощак и в покое равно 8-13 мг%. При сахарном диабете оно составляет в среднем более 15 мг%. Происходит это потому, что при диабете значительно увеличивается поступление молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенок кишечника, почек и легких, что определяет повышенное поступление ее в печень. Последняя не в состоянии превращать всю молочную кислоту в гликоген. Потому в крови поддерживается высокая гиперлактацидемия. Безусловно, уровень молочной кислоты в крови больного сахарным диабетом может быть и нормальным.
Может повысить поступление молочной кислоты в кровь больного сахарным диабетом, прежде всего, мышечное перенапряжение, переутомление, которое может повысить уровень молочной кислоты в крови и у здоровых людей, а тем более при сахарном диабете.
Увеличенный приток молочной кислоты из тканей в кровь зависит от усиленного действия адреналина в отсутствие инсулина на гликоген скелетных мышц и других органов и тканей. Значительное количество молочной кислоты утилизируется мышцей сердца, головным мозгом, а часть ее при высокой гиперлактацидемии выделяется с мочой (лактацидурия).
Гиперлипемия. Содержанеие липидов в крови здоровых людей составляет 0,6–1 %. При сахарном диабете оно повышается до 5-10 %, а в иногда даже до 20 %. Еще больше увеличивается уровень липидов в крови при ацидозе: холестерина — на 50 %, фосфолипидов, жирных кислот и триглицеридов — в несколько раз.
В процессе первых часов лечения диабетического ацидоза параллельно уменьшению гликемии снижается и концентрация липидов, особенно жирных кислот и триглицеридов.
В отсутствие инсулина, как правило, при тяжелом диабете, переход жирных кислот в мышцы протекает слабее. Введение же инсулина нормализует этот процесс.
Гиперкетонемия. В нормальных условиях в крови содержится 2-10 мг% кетоновых тел. Это химические продукты недоокисления жиров: ацетон, ацетоуксус-ная кислота, бета-оксимасляная кислота. При сахарном диабете уровень кетоновых тел может достигать 30–40 мг%. Особенно высокое содержание кетоновых тел в крови бывает при диабетической коме — нередко до 200 мг%. Гиперкетонемия может быть проявлением не только сахарного диабета. Она может развиваться, хотя и не в столь выраженной форме, и при голодании, хронической недостаточности кровообращения, рвоте и поносах, пребывании на исключительно белково-жировой диете, при эфирном наркозе, патологии печени. При компенсированном сахарном диабете концентрация кетоновых тел обычно нормальная.
Содержание кетоновых тел в крови зависит от их поступления из печени и утилизации тканями. При диабете резко увеличивается кетогенез в печени. При этом увеличивается и переход кетоновых тел в мышцы, мозговую ткань и почки. Однако последний процесс протекает слабее, чем первый, в связи со снижением степени утилизации их в условиях диабета. Потому нелеченая тяжелая форма диабета характеризуется выраженной кетонемией.
Поступившие в печень свободные жирные кислоты слабо превращаются и недоокисляются. Потому и происходит процесс накопления недоокисленных жировых компонентов, которые мы и называем кетоновыми телами. Мы не станем вдаваться в подробности химических превращений, лишь отметим, что в отсутствие инсулина недопоступление глюкозы в процесс тканевого обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов жирового обмена. Это способствует также резкой активизации глюконеогенеза при сахарном диабете.
