А. Макеев - Как учиться и не болеть
Развитие хронической почечной недостаточности чаще всего происходит при наследственных, врожденных и приобретенных заболеваниях почек у детей.
В зависимости от возраста ребенка, определенные причины встречаются с разной частотой. В старшем школьном возрасте все большую роль играют приобретенные заболевания.
Основным в патогенезе хронической почечной недостаточности является прогрессирующая гибель нефронов на фоне болезней почек различной этиологии. Это приводит к прогрессирующему снижению способности органа осуществлять гомеостатические функции. Прогрессирующая утрата функций почек приводит к патологии водносолевой регуляции, ионного состава крови, к нарушению кислотноосновного состояния и накоплению продуктов обмена.
Выделяют несколько последующих стадий развития хронической почечной недостаточности.
I стадия – стадия компенсации. Имеется снижение адаптивных возможностей почек без нарушения гомеостатических показателей.
II стадия – стадия субкомпенсации. Отмечается неустойчивая гиперазотемия (увеличение азота в крови) и анемии, которые сочетаются с нарушением изолированных функций почек.
III стадия – стадия декомпенсации. Признаки хронической почечной недостаточности выражены отчетливо.
IV стадия – уремия, терминальная стадия. Характеризуется олигоанурией, поражением органов и систем.
Прогрессирование почечной недостаточности – это многофакторный процесс и в некоторой степени зависит от первоначальной почечной патологии.
Клиническая картина на различных этапах развития заболевания различна.
В стадии компенсации признаки почечной недостаточности неспецифичны и достаточно трудно поддаются диагностике. Необходим подробный расспрос больного. К ранним симптомам хронической почечной недостаточности относятся: слабость, вялость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, незначительное повышение температуры тела (до субфебрильных цифр), жажда, полиурия (увеличение объема выделяемой мочи). Возможно повышение артериального давления. Объем почечных функций составляет от 80 до 50 % от нормы. Функционируют 50–25 % нефронов.
В стадии субкомпенсации общее состояние больного ухудшается. Школьник очень плохо переносит присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, состояние обезвоживания, ацидоз, гиперкалиемию. Нарушается усвояемость пищевых ингредиентов. Объем почечных функций составляет от 50 до 25 % от нормы. Функционируют менее 30 % нефронов.
Стадия декомпенсации характеризуется появлением полного симптомокомплекса, типичного для хронической почечной недостаточности.
Можно выделить следующие клинические проявления заболевания.
• Происходит нарушение роста и развития. У ребенка отмечается задержка как массы, так и роста. Основными причинами задержки роста при хронической почечной недостаточности являются первичные заболевания почек, недостаточное питание, остеодистрофия, эндокринные нарушения и ацидоз. На разных стадиях развития ребенка каждый из этих факторов вносит свой вклад. Одним из осложнений уремии является снижение половой функции и замедление полового созревания. Если повреждение репродуктивной системы, вызванное уремией, происходит до созревания гонад или во время полового созревания, то происходят огромные изменения тестикулярной функции (вторичные половые признаки развиты недостаточно), если после созревания гонад – то изменения незначительные.
• Проявления азотемии – снижение аппетита, вплоть до отказа от еды (анорексия), астения, различные психоневрологические нарушения, перикардит. Отмечаются тошнота, рвота, учащение стула (признаки гастроэнтерита).
• Развиваются водно-электролитные нарушения. В зависимости от того, что преобладает – гиперкалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия, отечный синдром, – будут различные клинические проявления.
• Типичным для почечной недостаточности является появление гипохромной нормоцитарной анемии, которая нарастает по мере ухудшения функции почек. Цвет кожных покровов больного становится бледным. Усиливаются слабость, вялость, нетерпеливость, капризы и снижение аппетита. Ликвидация анемии приводит к повышению аппетита, настроения и к улучшению питания и гормонального статуса.
• Появляются дистрофические изменения в органах. По сравнению со взрослыми, у школьников более низкая концентрация гемоглобина в крови при одинаковой степени хронической почечной недостаточности (приблизительно на 20 г/л ниже): дети с цифрами креатинина 350 ммоль/л в среднем имеют Нв 90 г/л, с креатинином 900 ммоль/л – Нв – 65 г/л.
• Выявляется повышение артериального давления. В клинике: головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия.
• Усиливается метаболический ацидоз, резко нарушается кислотноосновное состояние, которое проявляется тошнотой, рвотой, компенсаторной деятельностью органов дыхания.
• Остеодистрофия – развитие костных нарушений. Появляются боли в костях. При рентгенологическом и морфологическом исследованиях в костях обнаруживаются изменения.
Типичным симптомом у школьников является мышечная слабость. Проявления почечной остеодистрофии в растущем организме ребенка выражены сильнее, чем у взрослых.
Происходит деформация конечностей – чаще всего в школьном возрасте возникают Х-образные искривления коленных и девиация локтевых суставов. Походка становится «утиной».
• Происходит нарушение процессов гемостаза. Появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний в различные ткани и органы.
• Иммунодефицитные состояния. Ребенок чаще заболевает бактериальными и вирусными инфекциями. Утяжеляется течение интеркуррентных заболеваний, развиваются септические осложнения, повышается предрасположенность к опухолевым процессам.
• В клинической картине доминируют ренальные (почечные) симптомы: нарушение ритма мочеотделения (количество ночных мочеиспусканий сравнивается или превышает дневные), гипоизостенурия (низкая, монотонная плотность мочи), олигурия (вплоть до анурии), избирательная протеинурия.
Объем почечных функций составляет менее 30 % от нормы. Функционируют менее 15 % нефронов.
При терминальной уремии остаточная функция почек составляет менее 5 %. Патологические изменения касаются всех органов и систем.
Для постановки диагноза «хроническая почечная недостаточность», наряду с анализом анамнеза и клинической картины, необходимо провести комплекс лабораторноинструментальных методов обследования:
• Общий анализ крови и мочи.
• Контроль суточного диуреза и количества выпитой жидкости.
• Исследование мочи по Нечипоренко и Зимницкому.
• Биохимическое исследование крови: общий белок, протеинограмма, креатинин, мочевина, аланинтрансфераза, аспартаттрансфераза, альдолаза, калий, кальций, натрий, хлориды и показатели кислотноосновного состояния).
• Электрокардиография.
• Ультразвуковое исследование почек.
• Радиоизотопная ренография.
• Сканирование почек.
• Исследование глазного дна.
Лечение школьников с хронической почечной недостаточностью включает в себя как консервативные мероприятия, так и оперативные (проведение диализа и трансплантации почек).
Главными целями лечения являются замедление прогрессирования патологического процесса, предупреждение обострения сопутствующих заболеваний и подготовка больных к заместительной почечной терапии.
При I стадии заболевания осуществляется лечение основного заболевания.
Во IIА стадии назначается диета с ограничением белка, симптоматическая терапия, трансфузия эритроцитарной массы.
Во IIБ стадии начинают проводить регулярный гемодиализ.
В III стадии производится трансплантация почки.
Наиболее важным из немедикаментозных этапов лечения является соблюдение малобелковой диеты. Ограничение потребляемого с пищей белка благотворно влияет на внутрипочечную гемодинамику, снижая нагрузку на нефроны. Существует много разновидностей малобелковых диет. На начальных этапах развития заболевания количество белка ограничивается до 1, 5 г/кг. При высоких показателях азотемии рекомендуется строгая диета с количеством белка 0, 6–0, 7 г/кг в сутки, но с достаточной энергетической ценностью (диета Джордано – Джиованетти). Ограничение в рационе белка до 40 г в сутки (0, 6 г/кг массы тела) рекомендуется больным с креатинином крови от 200 до 400 мкмоль/л. Диета с содержанием 20 г белка оказывает катаболическое действие (снижение массы тела, альбумина сыворотки, усугубление анемии).
Метаболически обусловлено, что из 100 г поступившего в организм белка образуется 30, 0 мочевины. Поэтому ограничение в рационе белка приводит лишь к уменьшению продукции мочевины и снижению ее концентрации в крови, а не к улучшению функции почек.
