Елена Корсун - Псориаз. Старинные и современные методы лечения
Введение кроликам подкожно концентрированной суспензии вируса, полученной из 6 литров культуральной жидкости клеток больных псориазом, приводило к образованию множественных опухолей в 100 % случаев.
И в опытах с морскими свинками, и в опытах с кроликами инкубационный период заболевания составлял от 30 до 60 дней.
Таким образом, на основании приведенных данных можно утверждать, что выделенный нами агент играет непосредственную роль в этиологии псориаза, однако для окончательного решения этого вопроса требуется ряд дополнительных исследований.
Полученные данные были озвучены на научно-практической конференции дерматовенерологов Белоруссии в мае 1988 г. и на заседании проблемной комиссии союзного значения АМН СССР «Химиотерапия и химиопрофилактика вирусных инфекций, особо опасные и медленные (вирусные) инфекции». Присутствовавшие на заседании проблемной комиссии шесть ведущих вирусологов страны, в частности академик РАМН В. И. Вотяков, профессора Г. А. Галегов, Н. Г. Рытик, В. А. Зуев, С. А. Вичканова и И. Ф. Баринский, единодушно высказались единогласно, что речь идет о неклассической вирусной природе псориаза.
КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ ПРЕПАРАТАМИ С ПРОТИВОВИРУСНОЙ АКТИВНОСТЬЮ
Косвенными клиническими подтверждениями вирусной природы псориаза могут служить:
системный характер заболевания;
нередкая связь заболевания с очагами фокальной инфекции;
сочетание острого характера высыпаний с гипертермией;
полиаденит при распространенных формах заболевания;
эксцентрический рост очагов поражения;
разрешение элементов с центра;
поражение волосистой части головы и ногтей;
изменения в опорно-двигательном аппарате по типу ревматоидного артрита;
преобладание осенне-зимней сезонной формы;
трансформация тяжелых форм псориаза в ту или иную форму ретикулеза или грибовидного микоза;
наличие так называемых семейных форм псориаза;
отсутствие выраженных клинических изменений заболевания на протяжении последних двух тысяч (со времени первых описаний заболевания Гиппократом) лет.
Все перечисленные данные позволили ряду авторов утверждать с определенной долей уверенности, что существует специфический возбудитель псориаза.
Накоплен определенный клинический материал по использованию противовирусных препаратов в лечении псориаза. Отмечен положительный терапевтический эффект от интерфероногена, 0,1 %-ной колхаминовой мази, оксолина и адималя, грицина и гризеофульвина, азарибина, метилксантинов, теброфеновой и оксолиновой мази, инъекций ДНК-азы, госсипола, противопсориатической вакцины, коревой вакцины, ингаляции интерферона и др.
Имеются данные и о сочетании псориаза с рядом кожных заболеваний, предположительно имеющих вирусную природу (см. табл. 4).
Таблица 4 Сочетание псориаза с рядом хронических дерматозовНовая теория возникновения псориаза
Установлено, что ретровирус имеет непосредственное отношение к возникновению хронического кожного заболевания, которым является псориаз. Среди ретровирусов выделяют 3 рода: С, В и Д. Род С имеет 3 подрода: вирусы типа С рептилий, вирусы типа С птиц и вирусы типа С млекопитающих. Особенностями ретровирусов являются:
наследственный аппарат состоит из двух одинаковых цепей РНК (диплоид);
градиент плотности частиц составляет 1,16–1,18 г/мл;
наличие фермента клеточной оболочки обратной транскриптазы — показатель зараженности ретровирусом.
Заражение клетки ретровирусами зависит от особенностей ее, развития от стадии ее дифференцировки (зрелая или незрелая), наличия рецепторов для связывания вируса. Восприимчивость к вирусу определяется клеточными генами. Только при стечении многих обстоятельств вирусный агент заражает клетку. Сначала вирус адсорбируется на поверхности клетки. В этом процессе важную роль играют белки оболочки и клеточные рецепторы. Клетки без соответствующих рецепторов не заражаются. В чувствительных клетках адсорбированный вирус проникает через клеточную мембрану, сбрасывает свою белковую оболочку и создает, таким образом, условия для функционирования ферментов, заключенных в вирусной частице. Вирусная РНК перемещается в ядро клетки. На матрице РНК вируса при участии транскриптазы происходит синтез двунитчатой ДНК, названной ДНК-провирусом.
Наличие провируса свойственно только ретровирусу, для размножения которого необходима промежуточная фаза ДНК.
Встроенные в ДНК клетки провируса надолго сохраняются в ней, передаваясь от одного клеточного поколения другому. Они в значительной степени подчинены клеточному регуляторному механизму. Поэтому их состояние во многом зависит от того, попали ли они в активную или неактивную область генома, а также от состояния клетки (покоящаяся, делящаяся, степень дифференцировки и пр.). При экспрессии провируса вирусная информация переписывается ферментами клетки. Образующаяся в результате транскрипции вирусная ДНК переходит из ядра в цитоплазму.
На рибосомах начинается синтез вирусных белков. Клеточные ферменты полимеразы работают и на вирус, участвуя в образовании гликопротеидов для вирусной оболочки, присоединяя к вирусным белкам углеводы. Этот процесс сопровождается изменением клеточных мембран. Формирование вирусных частиц происходит путем сборки вирусных РНК и вирусных белков в период почкования от клеточной мембраны (табл. 5).
Если вирус попадает в клетки невосприимчивого организма, его РНК и белки синтезируются в столь незначительном количестве, что вирусные частицы почти или совсем не образуются.
Имеет значение и трансформирующий белок. ДНК-провирус, снабженный вирусным регуляторным аппаратом, может длительно находиться в инфицированной клетке, не образуя этого продукта, не повреждая клетку, не проявляя своего присутствия. Но скрытый, он несет в себе все необходимое, чтобы при соответствующих условиях активироваться: передать информацию на синтез белков, необходимых для созревания частицы, или внести коренные изменения в клетку.
Таблица 5 Белки ретровирусов типа СПримечание: р — полипептид; рр — фосфопротеид; gp — гликопротеид. Цифры означают молекулярную массу в килоДальтонах.
Каждый вирус тем или иным способом поддерживает себя как род в природе, переходя из одного организма в другой. Ученые приложили много усилий, чтобы выяснить, как распространяется ретровирус псориаза.
Подавляющее большинство вирусных возбудителей острых инфекционных заболеваний передается «горизонтально», путем контакта. По нашему мнению, передача псориаза также происходит горизонтально, несмотря на то что псориаз — хроническое рецидивирующее заболевание. В нашей многолетней практике были два случая, когда больные (обе женщины) заразились псориазом при контакте. Подобные случаи также описывали профессор И. А. Картамышев, Ф. Унна, А. Зартаман.
Наиболее частым (но не единственным) способом заражения псориазом, по нашему мнению, является посещение парикмахерской. При анализе около 1000 анкет больных псориазом нами было выявлено, что первые симптомы заболевания появляются на волосистой части головы у 67,3 % пациентов. В беседе с ними многие больные часто рассказывали, что много лет лечились по поводу себореи и себорейной экземы волосистой части головы. В дальнейшем выяснялось, что эти проявления были характерными для себорейной формы псориаза. Такой путь передачи заболевания вполне возможен, если дезинфекция парикмахерского инструмента проводится не очень тщательно.
Не исключается и трансфузионный путь передачи инфекции при переливании крови. Только в последние годы на станциях переливания крови стали отказываться принимать кровь у людей с явными проявлениями псориаза.
Но значительно чаще встречается другой путь передачи вируса — от одного поколения другому. Он описан у многих возбудителей вирусной инфекции: шелковичного червя, мозаики табака, у бактериофага и др. Проследить его не так легко. Требуется проводить наблюдение за рядом поколений. Возбудитель длительно находится в организме, ничем не проявляя себя, не вызывая никаких симптомов болезни. Переходя к потомству, он и тут может остаться скрытым от глаз ученого или врача. Лишь особые условия или воздействия (см. табл. 4) переводят вирус в активное состояние. Обычно к этому времени вирус через молоко матери и через половые клетки человека успевает заразить потомство и локализоваться в лимфоцитах крови или в чувствительных ганглиях парасимпатической нервной системы. В течение многих лет в дерматологии это квалифицировалось как наличие «семейного псориаза».
