Вильям Дэвис - Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг
Таким образом, любая пища, способствующая увеличению уровня сахара в крови, теоретически способна привести к гликированию белка кристаллина, из которого состоит хрусталик. В какой-то момент хрусталику наносится такой урон, что он уже не справляется с восстановлением повреждений. В этот самый момент машина в зеркале заднего вида и растворяется в туманной дымке, и никакие очки уже не помогут.
Итак, уровень гликированного гемоглобина отражает изменение уровня глюкозы в крови, а также то, насколько интенсивно происходит процесс гликирования других белков. Чем выше величина этого показателя, тем сильнее белки хрусталика глаза подвержены гликированию, а с ними – ткани почек, артерий, кожи и т. д. По сути, уровень гликированного гемоглобина отражает скорость процесса старения организма: чем он выше, тем быстрее вы стареете.
Уровень гликированного гемоглобина не только характеризует процесс развития диабета. Он также отражает интенсивность процесса гликирования других белков в организме и скорость его старения. Если он будет равен 5 % или меньше, вы будете стареть с нормальной скоростью. Стоит ему превысить пороговые 5 %, как время для вас начнет идти быстрее.
Итак, продукты питания, которые наиболее сильно увеличивают уровень сахара в крови и которые вы употребляете в пищу чаще всего, находят свое отражение в повышенном уровне гликированного гемоглобина, который, в свою очередь, приводит к дополнительному урону внутренних органов и ускорению процесса старения.
Замедление старения
Как вы помните, мучные продукты питания увеличивают уровень сахара в крови сильнее, чем практически любые другие продукты питания, включая столовый сахар. Если поставить пшеницу против большинства других продуктов питания, победитель будет известен заранее. Если вы не двадцатитрехлетняя женщина-бегун на длинные дистанции, худощавого телосложения, с практически полным отсутствием внутреннего жира, отличной чувствительностью клеток организма к инсулину, преимуществом в виде наполняющего ваше тело эстрогена и отличным контролем уровня сахара в крови, то два кусочка хлеба из цельной пшеницы скорее всего поднимут уровень сахара у вас в крови до 150 мг/дл или даже выше – а этого более чем достаточно, чтобы запустить процесс активного формирования КПИГ.
Если гликирование ускоряет старение, то может ли отсутствие этого процесса его замедлить? Подобное исследование было проведено на мышах, и грызуны с относительно бедным на КПИГ рационом питания отличались лучшим состоянием здоровья и большей продолжительностью жизни, чем их сородичи, которых кормили иначе. Вторые страдали от атеросклероза, катаракт, болезней почек и диабета.
Клиническое испытание, необходимое для окончательного подтверждения этой закономерности для людей, на данный момент еще не проведено. Этот факт особенно затрудняет практически все попытки исследования механизмов старения. Только представьте себе, к вам подходят и говорят: «Итак, вы будете включены в одну из двух групп исследования. Вы будете питаться либо пищей с повышенным содержанием КПИГ, либо практически без КПИГ, а через пять лет мы оценим изменения вашего биологического возраста». Захотели бы вы оказаться в группе, подверженной повышенному воздействию КПИГ? И как вообще возможно точно оценить биологический возраст?
Кажется довольно правдоподобным, что если процессы гликирования и образования КПИГ отвечают за возрастные изменения, а некоторые продукты способствуют более интенсивному образованию КПИГ, то рацион питания с пониженным содержанием этих продуктов должен замедлить процесс старения, или, по крайней мере, те его аспекты, которые связаны с гликированием. Низкий уровень гликированного гемоглобина говорит о том, что вы менее уязвимы для катаракты, заболеваний почек, морщин, артритов, атеросклероза и других последствий гликирования, которые сокращают сроки множества человеческих жизней. И, возможно, вам больше никогда не придется врать насчет своего возраста.
Глава 10
Сердечно-сосудистые заболевания
В природе размер решает все. Питающиеся отфильтрованной водой креветки, достигающие в длину 2–3 см, лакомятся микроскопическими водорослями и планктоном, взвешенными в океанской воде. Более крупные хищники, такие, как рыбы и птицы, в свою очередь, питаются креветками.
В мире растений самые высокие, например, семидесятиметровые хлопковые деревья тропических лесов, возвышаются над остальной растительностью и получают большую порцию солнечного света, необходимого для фотосинтеза, при этом затеняя растения, растущие ниже.
Так было еще до появления людей – до того, как первый примат появился на планете более миллиарда лет тому назад, до того, как многоклеточные организмы получили эволюционное преимущество перед одноклеточными.
Это правило применимо и для микромира человеческого тела. В человеческой крови частички липопротеинов низкой плотности (ЛНП), которые большинство людей ошибочно называют «ЛНП-холестерином», подчиняются тому же правилу размеров. Крупные ЛНП-частицы имеют размер 25,5 нм или больше. Это означает, что частицы ЛНП, крупные или мелкие, в тысячи раз меньше красных кровяных телец, однако крупнее молекул холестерина. Порядка десяти тысяч частиц ЛНП уместилось бы в точке, что стоит в конце этого предложения.
Размер частиц ЛНП определяет, будут ли они скапливаться на стенках различных артерий, например питающих сердечную мышцу (коронарные артерии) или мозг (сонные и церебральные артерии), или нет. От этого во многом зависит, столкнетесь ли вы с сердечным приступом или инсультом в пятьдесят семь лет или будете продолжать дергать за ручки игровых автоматов в казино и в восемьдесят семь.
Мелкие ЛПН-частицы являются довольно распространенной причиной болезней сердца, проявляя себя в виде сердечных приступов, необходимости проводить ангиопластику, коронарное шунтирование, устанавливать стенты и других характерных для ишемической болезни сердца моментах. Согласно моему опыту, порядка 90 % пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют повышенное количество мелких ЛНП-частиц.
Фармацевты называют это «высоким холестерином». Однако холестерин имеет мало отношения к атеросклерозу. Холестерин – это лишь удобная характеристика, рудимент, оставшийся с той эпохи, когда было невозможно изменить и описать различные виды липопротеинов (то есть белков, переносящих липиды), содержащихся в крови и приводящих к повреждениям сосудов, накоплению атеросклеротических бляшек и, в конечном счете, сердечным приступам и инсультам.
Кексы делают вас маленьким
«Выпей меня», – было написано на пузырьке. Алиса выпила, и ее рост уменьшился до 25 см. Теперь она могла пройти сквозь дверь, чтобы вдоволь повеселиться с Сумасшедшим Шляпником и Чеширским Котом.
Съеденный вами на завтрак кексик или булочка с маком точно так же действуют на частицы ЛНП, как это волшебное зелье на Алису – они делают их меньше. Вафли, оладьи и другие мучные вкусности превратят 29 нм в 23 или 24 нм.
Подобно Алисе, которая смогла пройти через крошечную дверь, уменьшившись в размерах, ставшие мелкими частицы ЛНП начинают свое путешествие по организму, которое было бы невозможно для частиц ЛНП нормального размера.
Крупные ЛНП-частицы выводятся из организма рецепторами ЛНП печени. Что касается мелких частиц, рецепторам печени сложно их опознать. В результате мелкие частицы ЛНП дольше остаются в кровотоке (продолжительность их жизни в среднем 5 дней, в то время как у нормальных ЛНП-частиц она составляет 3 дня), а значит, у них есть время сформировать атеросклеротические бляшки. Даже если крупные частицы образуются с той же скоростью, что и мелкие, последних в конечном счете оказывается больше – за счет увеличенного срока жизни. Кроме того, мелкие частицы ЛНП охотно соединяются присутствующими на стенках артерий белыми кровяными тельцами (макрофагами), и это увеличивает скорость формирования атеросклеротических бляшек.
Вы когда-нибудь слышали о пользе антиоксидантов? Процесс окисления является неизбежной составляющей старения. Окисленные белки и другие соединения могут привести к раку, сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету. У мелких частиц ЛНП вероятность окисления на 25 % больше, чем у крупных. Окисленные частицы ЛНП с большей вероятностью образуют атеросклеротические бляшки.
Процесс гликирования, подробно описанный в главе 9, происходит также и с частицами ЛНП. По сравнению с крупными частицами мелкие частицы ЛНП в восемь раз более уязвимы в отношении эндогенного гликирования, а гликированные мелкие частицы ЛНП, как и окисленные, приводят к активному формированию атеросклеротических бляшек. Таким образом, углеводы оказывают двойное воздействие: они не только запускают процесс «измельчания» частиц ЛНП, но и увеличивают уровень глюкозы в организме, способствуя гликированию мелких частиц ЛНП.
