Коллектив авторов - Справочник семейного доктора
Хрипы могут не определяться у больных с тяжелыми обострениями из-за резко сниженной вентиляции легких и слабости движения воздуха в дыхательных путях. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Энфизематозная грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Чаще (а порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.
Выделяется отдельно кашлевой вариант астмы, при котором единственным симптомом заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при дневном отсутствии симптомов. Для правильной диагностики имеет значение исследование изменчивости показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилы в исследовании мокроты. Кашлевой вариант астмы необходимо дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются такие же симптомы, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.
Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным пусковым моментом приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко – во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Приступы чаще провоцируются быстрой ходьбой или бегом, при этом форсированно вдыхается сухой холодный воздух. За диагноз бронхиальная астма свидетельствует купирование приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики – тест с 8-минутным бегом.
Диагностика
В диагностике бронхиальной астмы используются: жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), внешние проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).
Данные анамнеза – профессиональные вредности, наследственная предрасположенность, частые простудные заболевания, какие-либо аллергические проявления.
Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1 и увеличении ОФВ1 после пробы с бронходилататорами более чем на 12 % от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение ее суточной вариабельности).
Качественное состояние мокроты: вязкость, трудноотделяемость, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).
Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.
Наличие одного или нескольких данных симптомов позволяют врачу заподозрить бронхиальную астму.
Клинически бронхиальная астма вне обострения не имеет выраженности симптоматики или протекает по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. В таких случаях необходимы функциональные дыхательные пробы с бронходилататорами и лабораторные исследования крови и мокроты.
Другие исследования (например, рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний легких.
Классификация
Бронхиальная астма классифицируется по причинному происхождению, степени тяжести и стадии, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.
По этиологии:
1) экзогенная бронхиальная астма – приступы появляются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из окружающей среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям;
2) эндогенная бронхиальная астма – провоцирующие факторы: инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, стрессовые раздражители;
3) бронхиальная астма смешанного генеза – провоцирующие факторы смешанные: приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше других факторов.
По тяжести течения заболевания. В определении по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующие наличию и частоте возникновения симптомов астмы. Выделяют четыре ступени соответственно степеням тяжести, при отсутствии базисной терапии.
Ступень 1. Интермиттирующая астма (предастма по Адо и Булатову):
1) приступы редкие, нечетко выраженные (менее одного раза в неделю);
2) часто спонтанные ремиссии;
3) ночные приступы болезни редкие или отсутствуют (не чаще двух раз в месяц);
4) ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы;
5) колебания ПСВ менее 20 %.
Ступень 2. Легкая персистирующая астма:
1) приступы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в месяц;
2) ремиссии часто;
3) ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере,
2 раза в месяц;
4) ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы;
5) колебания ПСВ 20–30 %.
Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести:
1) приступы астмы ежедневно;
2) ремиссии нечастые;
3) ночные приступы болезни случаются часто (1–2 раза в неделю);
4) ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 до 80 % от нормы;
5) колебания ПСВ более 30 %.
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма:
1) приступы болезни возникают ежедневно;
2) ночные приступы астмы случаются очень часто;
3) ограничение физической активности из-за возникновения приступов удушья;
4) ремиссии редко;
5) ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы;
6) колебания ПСВ более 30 %.
Лечение
В лечении бронхиальной астмы применяют базисную терапию, направленную на механизм заболевания, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.
К препаратам симптоматической терапии относят бронхо-дилататоры :
1) β2-адреномиметики;
2) ксантины.
К препаратам базисной терапии относят:
1) кромоны;
2) ингаляционные глюкокортикостероиды;
3) антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
4) моноклональные антитела.
Без базисной терапии со временем будет расти потребность в примении бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае, а также при недостаточности дозы базисных препаратов увеличение потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
Кромоны. К кромонам относятся кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства применяются для базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Существуют показания для назначения ИГКС даже при легкой степени бронхиальной астмы. Нецелесообразно переходить на кромоны с ИГКС при полном контроле над заболеванием с минимальными дозами ИГКС.
Глюкокортикостероиды. При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, у которых нет большинства побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ингаляционные глюкокортикостероиды по химическому составу разделяются на:
1) хлорированные:
а) беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание);
б) мометазона фуроат (Асмонекс);
2) фторированные:
а) флунизолид (Ингакорт);
б) триамценолона ацетонид;
в) азмокорт;
г) флутиказона пропионат (Фликсотид).
Противовоспалительный эффект ИГКС связан с угнетением клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, антимиграционным действием и угнетением клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Благодаря липофильности ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их тропность к глюкокортикоидному рецептору. Легочная био-доступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в легкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
![Айзек Азимов - Слова на карте[Географические названия и их смысл]](/uploads/posts/books/202745/202745.jpg)
