Ф. Пак - Фтизиатрия. Справочник
Фтизиатрической практике хорошо известно неблагоприятное прогрессирующее течение туберкулезного процесса на фоне язвенной болезни: нередко развиваются деструктивные изменения с бактериовыделением, респираторными и ярко выраженным интоксикационным синдромами. Особенно неблагоприятно протекает туберкулез в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах по поводу язвенной болезни, проводимых по жизненным показаниям в связи с желудочно-кишечным кровотечением, прободением язвы и т. п. Не исключено, что прогрессирующее течение туберкулеза легких обусловлено невозможностью проведения не только полноценной комплексной противотуберкулезной терапии с массивной лекарственной нагрузкой противомикробной направленности, но и десенсибилизирующей (прежде всего антигистаминной), симптоматической, корригирующей терапии. Естественно, что предпочтение отдается введению противотуберкулезных препаратов парентеральными методами: внутримышечно, внутривенно, внутрибронхиально, аэрозольно, лимфогенно, внутрикавернозно и др.
Можно предположить, что длительно проводимая противотуберкулезная терапия существенно влияет на микробный фон макроорганизма и увеличивает побочные эффекты от ее проведения. В зависимости от фазы туберкулезного процесса и язвенной болезни нужно определить возможную последовательность противотуберкулезной и противоязвенной терапии.
Проблема сочетанной патологии туберкулеза легких и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки далеко не решена и требует совместных усилий врачей разных специальностей.
Туберкулез и пневмокониозы
Пневмокониозы – хронические профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. В зависимости от состава производственной пыли выделяют следующие виды пневмокониозов:
1) силикоз – развивающийся в результате вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния;
2) силикатозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, коалиноз;
3) металлокониозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;
4) карбокониозы – развивающиеся в результате вдыхания углеродсодержащей пыли;
5) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);
6) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).
Современная теория патогенеза пневмокониозов основывается на иммунологической и свободнорадикальной теориях. По происхождению разделяют неорганическую, органическую и смешанные пыли, состоящие из неорганических и синтетических частиц. Для проявления биологического действия имеют значение физическое состояние и химический состав пыли, растворимость, форма и степень твердости пылинок, свойства их поверхности, а также размеры частиц. Наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами частиц 0,5–7 мкм. По фиброгенным свойствам различают 3 класса опасности пыли.
Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.
В патогенезе пневмокониозов имеет также значение и степень цитотоксичности пыли. Высокоцитотоксическая пыль, вызывая гибель кониофагов, эвакуируется из легких преимущественно внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям, вызывая развитие патологического процесса в легочной паренхиме.
Слабоцитотоксическая пыль, удаляясь путем мукоцилиарного клиренса, ведет к развитию пылевого бронхита.
По развитию пневмокониозы делят на I–II–III стадии, они могут осложняться пневмониями, бронхоэктазами, спонтанным пневмотораксом, туберкулезом легких и др.
Из всех видов пневмокониозов силикоз является наиболее частым и тяжелым заболеванием, наиболее часто осложняется туберкулезом легких и в классификации туберкулеза обозначается силикотуберкулезом. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца и чаще развивается в первые 5–10 лет работы в неблагоприятных условиях.
Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при силикозе является результатом экзацербации остаточных изменений перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы, штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.
Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.
Общепринятым является положение, что силикоз, особенно во II и III стадиях заболевания, предрасполагает к туберкулезу легких, а туберкулез способствует развитию и прогрессированию силикоза. Некоторые последователи предают большое значение поражению лимфатической системы, ее блокаде, что создает благоприятные условия для развития туберкулеза легких.
Осложнению силикоза туберкулезом способствуют нарушения в сосудах малого кровообращения, при которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких.
Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.
Изложенные данные позволяют сделать вывод о многофакторном характере частого сочетания силикоза и туберкулеза легких. Силикозу могут сопутствовать все клинические формы легочного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции в организме человека происходит известными путями: лимфогенным, бронхогенным, гематогенным и смешанным; правда, подчеркивается преимущественно лимфогенный путь и в меньшей степени – гематогенный.
До настоящего времени нет общепринятой клинической классификации силикотуберкулеза, хотя каждая болезнь имеет четко описанные формы заболеваний, основанные на клинико-рентгенологических, функциональных, лабораторных данных.
Международная классификация болезней Х пересмотра (МКБ Х, 1995 г.) выделяет раздел по пневмокониозам и раздел по туберкулезу, но отечественная медицина еще не адаптирована к ней.
Используемая клинико-рентгенологическая классификация силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:
1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в ряде случаев – кальцинозом по типу яичной скорлупы;
2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса;
3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формы – силикотуберкуломами;
4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.
Поскольку подобная классификация многословна, некоторые клиницисты предлагают ее упростить, указав стадию силикоза и форму туберкулеза легких. Например: силикотуберкулез. Силикоз II стадии. Очаговый туберкулез легких (по возможности указать фазу процесса) МБТ+ или МБТ–.
В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно выделить 2 периода:
1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;
