Коллектив авторов - Справочник семейного доктора
Плеврит. Как осложнение первичного туберкулеза он может быть сухим (фибринозным) и экссудативным (серозным, серозно-фибринозным, реже – серозно-гнойным и крайне редко – геморрагическим). У детей плевриты чаще занимают полость костальной плевры, реже бывают междолевыми и медиастинальными.
В то время как бронхолегочные поражения при туберкулезе более характерны для дошкольников, плевриты чаще встречаются у школьников. Факторами, предрасполагающими к данному осложнению, являются переохлаждение грудной клетки (купание в открытых водоемах весной и осенью), несбалансированное по полноценным белкам питание, реже – травмы.
В патогенезе плеврита участвуют различные механизмы: выделяют преимущественно аллергический плеврит; перифокальный (при переходе воспаления на плевру из субплеврально расположенных легочных очагов или внутригрудных лимфоузлов) и туберкулез плевры. Клиническая картина сухого плеврита характеризуется болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле. При экссудативном плеврите в начале болезни отмечаются боли в боку, сменяющиеся затем тяжестью в боку, одышкой, кашлем, высокой температурой. Для костального плеврита типичны перкуторные и аускультативные симптомы.
Верхняя граница экссудата, свободно расположенного в полости плевры, имеет вид параболической кривой с наивысшей точкой стояния жидкости по подмышечной линии в обе стороны, от этой точки граница плавно спускается кпереди до грудины, сзади – к позвоночнику. Аускультативно в зоне тупости перкуторного тона, обусловленной экссудатом, дыхательные шумы не определяются, голосовое дрожание отсутствует.
В экссудате (прозрачной серозной жидкости с различными оттенками желтого цвета) – высокое содержание белка (30 г/л и более), реакция Ривальта положительная, цитоз лимфоцитарного характера. МВТ в экссудате обнаруживаются редко. Прямые признаки туберкулезной этиологии плеврита: обнаружение МВТ в мокроте, экссудате, промывных водах бронхов, желудка; рентгенологические признаки активного туберкулеза легких и ТВГЛУ; активные специфические изменения при плевроскопии или бронхоскопии; гистологическое подтверждение. Остальные признаки относятся к косвенным: тубконтакт, «вираж», «гиперергия», характерные клинико-рентгенологические признаки плеврита с затяжным течением и формированием остаточных изменений на плевре из-за большого содержания фибрина в экссудате.
Несмотря на довольно быструю обратную динамику изменений после эвакуации жидкости плевральной пункцией, прекращать специфическую терапию ранее 9 месяцев непрерывного лечения не следует, так как плеврит зачастую является «манифестацией» легочного и внелегочного туберкулеза или первым проявлением полисерозита с волнообразным течением и последовательным поражением брюшины, перикарда, мозговых оболочек.
Распад, формирование первичной легочной каверны, казеозная пневмония . Распад, формирование первичной легочной каверны является редким осложнением первичного туберкулеза.
При поздней диагностике это осложнение приводит к бронхогенному распространению казеозной пневмонии (легочной чахотки первичного генеза). Казеозная пневмония обычно возникает при иммунодефиците, сопровождается резкой интоксикацией, плохо поддается специфической терапии и нередко заканчивается смертельно.
Хронически текущий первичный туберкулез. Хронически текущий первичный туберкулез в доантибактериальную эру был обычным проявлением туберкулеза в препубертатном и пубертатном возрасте, у подростков и молодых взрослых в случаях, когда первичный процесс не закончился самовыздоровлением, а принял хроническое волнообразное многолетнее течение. Сейчас все дети и подростки с первичным туберкулезом получают специфическую терапию и излечиваются.
Лишь у немногих детей несвоевременно выявленный и нелеченый первичный туберкулез приобретает хроническое течение, и его относят к осложнениям.
Различают аденогенный и полисерозитный варианты хронически текущего первичного туберкулеза. При аденогенном процессе внутригрудные, мезентериальные и периферические лимфоузлы поражены туберкулезом, процесс в них различен по давности – от свежих до казеозно измененных и петрифи-цированных.
Вторичный туберкулез
В отличие от первичного туберкулеза, вторичный туберкулез может развиваться без участия экзогенной инфекции от больных туберкулезом; для его возникновения обычно достаточно собственной (эндогенной) инфекции, сохраняющейся в организме после давнего первичного заражения. Вторичный туберкулез формируется при срыве иммунитета под влиянием различных факторов: переохлаждение или гиперинсоляция, нарушение питания и усвоения полноценных белков, обменные и гормональные нарушения и т. д. Самой «малой» и доброкачественной формой вторичного туберкулеза является очаговый туберкулез легких.
При нем отмечаются немногочисленные очаги, локализующиеся на ограниченном участке одного или обоих легких (1–2 сегмента). Клинически различают мягкоочаговые свежие процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с плотными очагами, иногда с включением извести и фиброзом вокруг. Симптоматика при обеих формах очагового туберкулеза незначительна, заболевание, как правило, выявляется при флюорографическом обследовании.
Милиарный туберкулез легких. Может быть первичного и вторичного генеза. У детей и подростков он нередко принимает генерализованное течение (см. выше: осложнения первичного туберкулеза). У взрослых милиарный туберкулез может изолированно поражать легкие.
По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты. При любом типе течения это тяжелая, остротекущая форма заболевания. Для верификации диагноза больной должен быть целенаправленно обследован рентгенологически. При этом следует помнить, что типичная картина (густая однотипная диссеминация в виде симметричных мелких очагов по всем легочным полям) проявляется лишь со второй недели заболевания и только на рентгенограммах, выполненных лучами небольшой «жесткости», на «жестких снимках» свежие очаги не видны.
Подострый диссеминированный туберкулез. Кроме милиарного (острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза), диссеминированный процесс может протекать подостро и хронически.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, сопровождается симптомами интоксикации, иногда внелегочными проявлениями (туберкулез гортани, почек и др.). Рентгенологически при данной форме туберкулеза выявляется однотипная очаговая диссеминация в верхнекортикальных отделах легких. Очаги склонны к слиянию, нередко распространяются по всем легочным полям. На фоне очагов могут определяться тонкостенные («штампованные») полости, часто двусторонние на симметричных участках легких.
Хронический диссеминированный туберкулез. Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего имеет гематогенный генез, распространение процесса идет волнообразно от верхних отделов книзу. Клинически данная форма туберкулеза проявляется признаками неспецифических бронхолегочных заболеваний из-за формирования в процессе бронхоэктазов. Диагностируют данную форму рентгенологически по наличию в легких очагов разной величины и плотности, нередко обнаруживают каверны, изменения корней легких (симптом «плакучей ивы», или «падающего дождя») и конфигурации сердечной тени («капельное» сердце) за счет фиброзных трансформаций хронического процесса.
Инфильтративный туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких – самая частая форма вторичного туберкулеза – характеризуется наличием в легких воспалительных изменений экссудативно-казеозного характера. Клинически данная форма туберкулеза протекает часто под маской пневмонии, бронхита. Может отмечаться гриппоподобное начало инфильтративного туберкулеза, иногда первым проявлением болезни является кровохарканье при удовлетворительном состоянии больного. Различают несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких. «Круглый инфильтрат» выявляется часто рентгенологически, хорошо поддается антибактериальной терапии. Нелеченый круглый инфильтрат нередко дает распад, переходит в распространенные формы: облаковидный инфильтрат, лобит. Поражение доли легкого при инфильтративном туберкулезе сопровождается казеозным перерождением с образованием пневмонеогенных каверн и дальнейшим прогрессированием за счет бронхогенной диссеминации.
Наиболее тяжелый вариант течения инфильтративного туберкулеза легких – казеозная пневмония. Эта остротекущая форма туберкулеза прежде называлась скоротечной чахоткой и была основной причиной смерти больных. Клинически при казеозной пневмонии отмечается тяжелое общее состояние, выраженная интоксикация с гипертермией, профузными ночными потами, резкой слабостью и астенизацией, значительными гематологическими сдвигами, массивным бактериовыделением и формированием гигантских полостей распада.