Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 2
Понижение зрения обычно отмечается только при дальнозоркости средней и особенно высокой степени. Зрение улучшается от приставления к глазу положительных линз. У взрослых степень гиперметропии обычно не меняется, но зрение, особенно вблизи, с возрастом ухудшается в связи с ослаблением аккомодации (см . Пресбиопия). Диагнозу детей основывается на определении рефракции после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5–1%-ного раствора сульфата атропина 2 раза в день в течение 3 дней. У взрослых, как правило, рефракцию определяют субъективно.
Лечение.В дошкольном возрасте необходима постоянная коррекция положительными линзами даже небольшой степени гиперметропии. Школьникам и взрослым при средней степени гиперметропии назначают очки для работы на близком расстоянии, а при высокой степени – для постоянного ношения. При правильной оптической коррекции сохраняются хорошее зрение и трудоспособность.
ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВАневоспалитель ный отек диска зрительного нерва.
Этиология: заболевания ЦНС, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления.
Патогенез: затруднение оттока жидкости в полость черепа по межоболочечным пространствам зрительного нерва.
Симптомы: диск зрительного нерва увеличен, выбухает в стекловидное тело, его границы не определяются; вены в области диска расширены, извиты, артерии сужены. Слепое пятно увеличено. Острота зрения и поле зрения дол-го остаются нормальными. Их прогрессивное ухудшение отмечается по мере перехода процесса в атрофию зрительного нерва. Диагнозосновывается на результатах офтальмо-, невро– и рентгенологического исследований, в спорных случаях – на данных флюоресцентной ангиографии.
Лечениенаправлено на устранение причины, вызвавшей застойный диск. Для уменьшения отека проводят осмотерапию и дегидратационную терапию. При развитии атрофии зрительного нерва – соответствующее лечение.
Прогнозвсегда серьезный и определяется возможностями своевременного устранения основной причины заболевания.
ИРИТ– воспаление радужки или радужки и ресничного тела (иридоциклит).
Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция, болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговице.
Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов на передний отдел увеального тракта; реакция радужки и ресничного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации, на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание, как правило, протекает в виде иридоциклита. Изолированное поражение радужки встречается крайне редко.
Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Радужка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена. На поверхности радужки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата – преципитаты. Влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопионирит). Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым краем радужки и передней капсулой хрусталика образуются спайки – синехии. Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3–6 нед, хронических – несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. При изменениях в преломляющих средах глаза острота зрения снижается.
Дифференциальный диагноз.Острый иридоциклит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужки, зрачка. Важно отличать острый иридоциклит от острого приступа глаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов, зрачок (до применения миотических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы.
Лечениенаправлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. Раннее назначение мидриатических средств – инстилляции 1 %-ного раствора сульфата атропина 4–6 раз в день, на ночь 1 %-ная атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида и 1 %-ным раствором кокаина гидрохлорида, на 15–20 мин, 1–2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1–2 кристаллика(!) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде – инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4–5 раз в день, закладывание 0,5 %-ной гидрокортизоновой мази 3–4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5–1 %-ной эмульсии кортизона или гидрокортизона 1–2 раза в неделю. Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий – папаин в виде субконъюнктивальных инъекций (1–2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза.
Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0,5–1 г 6–8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2–3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2–3 раза в день. При токсикоаллергических процессах внутрь кортикостероиды. В случаях острых гнойных иридоциклитов – антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В 1;В 2, В 6, PP. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии – специфическое лечение.
Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3–6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.
КАТАРАКТА– помутнение вещества или капсулы хрусталика.
Этиология: обменные нарушения, токсические и радиационные воздействия, наследственный фактор, травма, заболевания внутренних оболочек глаза.
Симптомы, течение разнообразны. Различают врожденные и приобретенные катаракты, непрогрессирующие (стационарные) и прогрессирующие. Врожденные катаркты обычно не прогрессируют. По локализации помутнения различают капсулярные, кортикальные, околоядерные, или слоистые, ядерные и полные катаракты. Нежные помутнения в начальных стадиях катаракты можно обнаружить только при исследовании в проходящем свете или с помощью биомикроскопии. При развитой катаракте область зрачка сероватая, серовато-белая, молочно-белая. Степень понижения остроты зрения зависит от интенсивности помутнения и при полной катаракте достигает светоощущения. Для прогноза важно определение функциональной способности сетчатки и зрительного нерва.
Лечениев основном хирургическое. Для задержки развития старческой катаракты применяют вицеин, витайодурол, витафакол, каталин, катахром.
Прогнозпри приобретенных катарактах и сохранности функции нервно-рецепторного аппарата благоприятный. Стационарные катаракты, существенно не влияющие на остроту зрения, лечения не требуют. Визуальный исход при врожденной катаракте, которая обычно сочетается с изменениями в нервно-рецепторном аппарате, значительно хуже, чем при приобретенной катаракте.
КЕРАТИТ– воспаление роговицы глаза.
Этиология, патогенез.Возникает под влиянием экзогенных (пневмо-, гоно-, стафило-, стрептококки, вирус герпеса, аденовирус, грибы и др.) или эндогенных (туберкулез, сифилис и др.) инфекционных факторов. Экзогенные кератиты могут развиваться при конъюнктивитах вследствие нарушения питания роговицы из-за сдавления краевой сосудистой сети отечной конъюнктивой, токсического действия конъюнктивального секрета на роговицу и проникновения в ее ткань возбудителя заболевания. При мелких дефектах роговицы возбудителем кератита могут быть микробы, выделяющиеся из слезного мешка при дакриоциститах, или микробы нормальной конъюнктивы. Особую и редкую форму экзогенного кератита представляет высыхание и вторичное инфицирование роговицы в случае лагофтальма. Эндогенные кератиты обусловлены попаданием в глаз гематогенным путем самого возбудителя, токсических продуктов его жизнедеятельности и распада или возникают вследствие аллергических реакций, нарушения обмена и трофики роговицы при поражении тройничного (гассерова) узла или первой ветви тройничного нерва и при авитаминозах.
