KnigaRead.com/
KnigaRead.com » Справочная литература » Справочники » Алексей Карапата - Диагностический справочник терапевта

Алексей Карапата - Диагностический справочник терапевта

На нашем сайте KnigaRead.com Вы можете абсолютно бесплатно читать книгу онлайн "Алексей Карапата - Диагностический справочник терапевта". Жанр: Справочники издательство -, год -.
Перейти на страницу:

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ может быть следствием амебиаза, нагноений паразитарных (например, эхинококка) и непаразитарных кист, раковой опухоли, сифилитической гуммы, а также заноса гнойной инфекции из других очагов (отит, паротит, остеомиелит, аппендицит и т. д.). Основные клинические проявления: увеличенная болезненная печень, иногда желтуха, выпот в правой плевральной полости (при локализации вблизи диафрагмы). Общие симптомы: высокая лихорадка с ознобами, значительным лейкоцитозом, ядерным сдвигом влево и повышенной СОЭ. Осложнения: перитонит, эмпиема плевры (справа), перикардит.

Для распознавания прибегают к радиоизотопной гепатоскеннографии (дефект излучения), ангиографии (дефект заполнения контрастом). См. также Поддиафрагмальный абсцесс.

АВИТАМИНОЗЫ см. Гиповитаминозы.

АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ (болезнь Брутона) – наследственная недостаточность гамма-глобулинов в крови. Проявляется склонностью к бактериальным заболеваниям (отит, пневмония, менингит, пиодермия и др.) и развитию септических состояний.

Встречается приобретенная гипогаммаглобулинемия первичная (без явной причины) и вторичная при поражениях лимфатических узлов (лимфоретикулосаркома, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз). Распознается по электрофореграмме белков сыворотки крови.

АГГРАВАЦИЯ – преувеличение тяжести отдельных симптомов или целого заболевания. Бывает подсознательная, сознательная и как одно из проявлений психических заболеваний. Чтобы разобраться в сущности аггравации, необходимо тщательно обследовать больного. Необоснованное недоверие к больному нередко бывает причиной грубых (иногда роковых) диагностических ошибок. См. также Симуляция.

АГОНИЯ характеризуется отсутствием сознания и глазных рефлексов. Пульс на периферических сосудах не прощупывается, а на сонных артериях – слабого наполнения; артериальное давление не определяется. Тоны сердца приглушены и не всегда выслушиваются из-за наличия большого количества крупнопузырчатых влажных хрипов в легких (терминальный отек легких). Дыхание глубокое и частое. В предагональном состоянии – заторможенность, артериальная гипотония (систолическое давление до 60 мм рт. ст.) нитевидный пульс на лучевой артерии. См. также Терминальное состояние.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – синдром, характеризующийся резко выраженной гранулоцитопенией (меньше 750 нейтрофилов в 1 мкл крови), лейкопенией (меньше 1000 лейкоцитов в 1 мкл крови), некротическими поражениями зева, полости рта, языка (иногда кишечника, влагалища, анального отверстия и легких) и септическими явлениями (тяжелой общей интоксикацией, перемежающейся лихорадкой, ознобами, потами). Отличительная особенность агранулоцитарной некротической ангины – отсутствие выраженных перифокального воспаления и регионарного лимфаденита, характерных для банальных бактериальных воспалительных процессов в зеве.

Лейкопении (гранулоцитопении) может предшествовать кратковременный лейкоцитоз. Он встречается, в частности, при хронической бензольной интоксикации и микотоксикозах (так называемой алиментарно-токсической алейкии). Агранулоцитоз нельзя отождествлять с бессимптомными, обычно преходящими, гранулоцитопениями. Однако не следует забывать, что гранулоцитопения может быть первым проявлением агранулоцитоза или наблюдаться в периоды ремиссии последнего. Для выявления сущности бессимптомной гранулоцитопении необходимы динамические наблюдения. Симптоматическая гранулоцитопения встречается при многих инфекционных заболеваниях – брюшном тифе, висцеральном лейшманиозе, затяжном септическом эндокардите, бруцеллезе, малярии, милиарном туберкулезе, вирусных инфекциях и др. Перечисленные инфекции могут быть причиной и истинного агранулоцитоза. Этиологией агранулоцитоза, развившегося на фоне того или иного заболевания, может быть токсико-аллергическое действие применяемых медикаментозных средств. Этиологическими факторами, вызывающими агранулоцитоз, являются многие химические вещества (в том числе лекарственные средства). Наиболее токсичен бензол. Перечень лекарственных препаратов начинается обычно с амидопирина и сульфаниламидов. Они очень широко применяются и потому многое, порой без достаточных оснований, относят за их счет. К амидопирину и сульфаниламидам в последние годы присоединены цито– и тиреостатические средства, противотуберкулезные препараты, некоторые антибиотики (левомицетин, синтомицин, стрептомицин и др.).

В возникновении агранулоцитоза не последнее место занимают микотоксикозы – патологические состояния, обусловленные токсическими веществами грибков (чаще всего рода альтернария, фузариум, пенициллиум, аспергиллюс, мукоровые и кладоспориум). Микотоксины термостабильны и при термической обработке пищевых продуктов не разрушаются. Гематологические микотоксикозы известны под названием «алиментарно-токсическая алейкия», так как впервые зарегистрированы у людей, употреблявших перезимовавшее в поле зерно. Многие из перечисленных этиологических факторов способны вызывать противоположные агранулоцитозу лейкемоидные реакции, и даже лейкозы, например лучевые лейкозы, бензольные и инфекционные лейкемоидные реакции. Это имеет непосредственное отношение к дифференциальной диагностике агранулоцитоза на различных этапах его развития. В период выздоровления агранулоцитоз может сменяться выраженным лейкоцитозом или лейкемоидной реакцией, что происходит (в отличие от лейкозной трансформации) на фоне улучшения общего состояния больного. Течение агранулоцитоза обычно тяжелое и нередко прогрессирующее. Оно может быть молниеносным с быстрым смертельным исходом, острым, подострым и рецидивирующим. Молниеносное течение связывают с анафилаксией. Миелотоксический вариант характеризуется угнетением созревания гранулоцитов в костном мозге. При этом преобладают молодые формы до промиелоцитов (промиелоцитарный костный мозг).

При прогрессирующем течении заболевания наблюдается опустошение костного мозга с резким угнетением всех трех ростков кроветворения – грануло-, тромбо– и эритроцитопоэза. В подобных случаях к гранулоцитопении вначале присоединяется тромбоцитопения с геморрагическим диатезом. Агранулоцитоз, осложненный тромбоцитопенической кровоточивостью, называют геморрагической алейкией. Последняя наблюдается чаще всего при бензольной интоксикации, микотоксикозах и лучевых поражениях. Если причина геморрагической алейкии остается неизвестной, ее называют алейкией Франка. С присоединением анемии возникает панмиелопатия. Панмиелопатию, развившуюся в результате прогрессирования агранулоцитоза, необходимо дифференцировать с гипопластической анемией. В данном случае решающее дифференциально-диагностическое значение имеет последовательность развития гемоцитопений. Агранулоцитоз начинается с гранулоцитопении; началом при гипоапластической анемии является анемический синдром. Кроме того, при гипопластической анемии некротическая ангина и септические явления отсутствуют. Агранулоцитоз обратим; апластическая анемия необратима. Агранулоцитоз и лейкопеническая форма острого лейкоза дифференцируются на основании результатов исследования костного мозга. При агранулоцитозе клеточные элементы обычны, их только очень мало (опустошен костный мозг). У больных острым лейкозом отмечается гиперплазия костного мозга за счет незрелых клеток. См. также Пангемоцитопении, Панмиелофтиз, Цитостатическая болезнь.

АДАМСА—СТОКСА—МОРГАНЬИ СИНДРОМ (Морганьи—Адамса—Стокса, Эдемса—Стокса синдром) характеризуется приступами головокружения, потерей сознания и в более тяжелых случаях клоническими судорогами. Пульс замедлен до 10—15. На ЭКГ могут быть зарегистрированы трепетание и фибрилляция желудочков. Наблюдается при полной и частичной предсердно-желудочковой блокаде, а также неполном синоаурикулярном блоке (см. Блокада сердца), чаще всего у больных кардиосклерозом.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (Селье) – острые язвы в желудке и кишечнике, геморрагии, лимфопения и эозинопения при стрессовых ситуациях (например, инфаркте миокарда, ожогах и др.). Аналогичные явления могут наблюдаться при стероидной терапии.

АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ (бронзовая болезнь) – хроническая недостаточность коры надпочечников. Основные клинические проявления: гиперпигментация кожи (открытых участков, в местах трения) и слизистых оболочек (полости рта, гениталий), исхудание, адинамия, артериальная гипотония, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, понижение содержания кортикостероидов в суточной моче. Во время криза: боли в животе, рвота, гипогликемия, азотемия, коллапс.

Наблюдается при туберкулезном поражении, атрофии, амилоидозе, опухолях (чаще всего метастазы рака молочной железы и бронхов), лейкозной инфильтрации, гемохроматозе, микозах. См. также Уотерхауза—Фридерихсена синдром.

Перейти на страницу:
Прокомментировать
Подтвердите что вы не робот:*