KnigaRead.com/
KnigaRead.com » Справочная литература » Справочники » Алексей Карапата - Диагностический справочник терапевта

Алексей Карапата - Диагностический справочник терапевта

На нашем сайте KnigaRead.com Вы можете абсолютно бесплатно читать книгу онлайн Алексей Карапата, "Диагностический справочник терапевта" бесплатно, без регистрации.
Перейти на страницу:

При наличии экссудата следует подумать прежде всего о туберкулезном перитоните и карциноматозе брюшины. Положительные тубанамнез, туберкулиновые пробы, петрификаты в мезентериальных лимфоузлах (выявляются на рентгенограмме) свидетельствуют о наличии туберкулеза. Заражение морской свинки экссудатом и пробное противотуберкулезное лечение решат сомнения. При карцнноматозе находят раковые клетки в экссудате. Необходимы также тщательные поиски опухоли в различных органах. Важным является рентгенологическое исследование органов брюшной полости (после извлечения жидкости) и гинекологическое исследование (как бимануальное, так и осмотр шейки матки зеркалами). См. также Туберкулез брюшины, Питфильда симптом.

АТЕЛЕКТАЗ – спадение, безвоздушность легкого (доли, сегмента) – характеризуется укорочением перкуторного звука или «бедренной» тупостью; ослаблением пли полным отсутствием дыхательных шумов, а также голосового дрожания и бронхофонии; высоким стоянием купола диафрагмы (в норме правый купол стоит выше левого) и смещением средостения в сторону поражения (при экссудатнвном плеврите оно смещено в здоровую сторону).

Наблюдается при обтурации бронха (рак, аденома, инородное тело, казеозные массы, кровяной сгусток) и сдавлении его увеличенными лимфоузлами (см. Бронхоаденопатии), рубцами (фиброателектаз средней доли; см. Среднедолевой синдром). Причиной ателектаза может быть также сдавление легочной паренхимы (компрессионный ателектаз) при экссудативном плеврите, гидротораксе, гемотораксе, пневмотораксе, экссудативном перикардите, аневризме нисходящей грудной аорты, кистах средостения. См. также Гиповентиляционный синдром, Рак легкого.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – липидная (холестериновая) инфильтрация стенок артерий (внутренней оболочки) с последующим реактивным развитием соединительной ткани.

Классификация атеросклероза по Мясникову: автор напоминает, что кроме атеросклероза существуют другие причины склерозирования артерии (кальциноз типа Менкеберга, гиалиноз артериол или артериолосклероз, хронические артерииты).

Во втором разделе рассматриваются предрасполагающие факторы: гемодинамический (гипертоническая болезнь, ангиоспазмы), метаболический (наследственно-конституционные нарушения липидного обмена), алиментарный (чрезмерное употребление животных жиров и липидов), эндокринные (сахарный диабет, мнкседема, недостаточность половых желез), печеночная и почечная патология (например, нефроз).

Третий раздел отражает преимущественную локализацию: коронарные артерии, аорта, сонные, мозговые артерии, почечные, мезентериальные и артерии нижних конечностей.

В четвертом разделе освещаются периоды и стадии развития. Начальный, доклинический период делится на «пресклероз» и латентный атеросклероз. Период клинических проявлений делится на три стадии: первая – ишемическая (дистрофическая); вторая—некротическая (тромбонекротическая); третья – фиброзная (цирротическая).

Пятый раздел характеризует фазы течения – прогрессировать, стабилизация и регрессирование.

Коронаросклероз может протекать скрыто и проявляться дистрофией миокарда, хронической коронарной недостаточностью, стенокардией, инфарктом миокарда, кардиосклерозом атеросклеротическим, иногда хронической аневризмой сердца (чаще после перенесенного инфаркта миокарда).

Аортосклероз также может иметь различные клинические проявления: аортальгия, синдром дуги аорты, синдром Лериша, систолическая гипертензия, аневризма, недостаточность клапанов и стеноз устья аорты.

Атеросклероз сонных артерий проявляется синокаротидным синдромом и иногда стойкой церебральной патологией.

Атеросклероз почечных артерий в ишемической стадии характеризуется протеинурией и артериальной гипертензией. Для тромбонекротической стадии характерны: протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия. Нефросклеротическая стадия: злокачественная артериальная гипертензия, нередко односторонний нефроцирроз (уменьшение размеров почки), хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз брыжеечных артерий: брюшная жаба (спастические боли в животе, купирующиеся сосудорасширяющими средствами), двигательная (гипокинезии) и секреторная недостаточность желудочно-кишечного тракта. Вздутие и боли в животе после приема пищи и независимо от него могут симулировать гастрит, язву, холецистит, панкреатит. При тромбозе развивается инфаркт брыжейки.

Атеросклероз мозговых артерий в ишемической стадии характеризуется головными болями, шумом в голове, головокружениями, кратковременной потерей сознания. Кровоизлияние, тромбоз и облитерация приводят к параличам. Субарахноидальные кровоизлияния проявляются признаками повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, брадикардия, застойные соски глаз), судорогами и менингеальными явлениями. Атрофия коры головного мозга приводит к слабоумию, психозам и паркинсонизму.

Атеросклероз артерий конечностей (чаще нижних) проявляется перемежающейся хромотой, ослаблением или отсутствием пульсации пораженного сосуда, похолоданием конечности, парестезиями, трофическими расстройствами в зоне нарушенной васкуляризации.

Для распознавания атеросклероза помимо клиники имеет значение повышение холестерина в крови (гиперхолестеринемия), бета-липопротеидов (коэффициент (b/а увеличивается) и триглицеридов, а также снижение соотношения лецитин/холестерин (<1,0). Артериографией уточняется уровень и протяженность облитерации (тромбоза). См. также Артериосклероз.

АТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА см. Геморрагические диатезы. Тромбоцитопатии.

АФИБРИНОГЕНЕМИЯ – отсутствие фибриногена в крови встречается при тяжелой почечной патологии, туберкулезе легких, канцероматозе, синдроме Казабаха—Мерритта, преждевременной отслойке плаценты. Врожденная. Проявляется повышенной кровоточивостью (геморрагическим диатезом). См. также Коагулопатии.

АФОНИЯ – потеря голоса, кроме поражений собственно гортани и голосовых связок встречается при сдавлении возвратного нерва (см. Медиастинальные синдромы), прорастании в гортань злокачественных опухолей щитовидной железы, при зобе Риделя. Остро развивается при отеке Квинке. Бывает также истерическая потеря голоса.

АХИЛИЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ – отсутствие соляной кислоты и ферментов в желудочном содержимом. Бывает функциональная и органическая при гастрите, полипозе и раке желудка, пернициозной анемии Аддисона—Бирмера, позднем хлорозе, синдроме Пламмера—Винсона. При удовлетворительной внешнесекреторной функции поджелудочной железы пищеварение не нарушается. См. также Бенедикта симптом.

АХИЛИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ наблюдается при хроническом панкреатите, закупорке панкреатического протока камнем и сдавлении опухолью, муковисцидозе. Основные клинические проявления: поносы, избыточное содержание нейтрального жира (стеаторея), непереваренных остатков мяса и крахмала в кале. См. также Поносы, Панкреатит, Муковисцидоз.

АХЛОРГИДРИЯ – отсутствие соляной кислоты в желудочном содержимом – может быть функциональным и наблюдается при органических заболеваниях (гастрит, рак желудка, после гастрэктомии).

Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ахлоргидрии используется гистаминовая проба. См. также Ахилия желудочная.

АХОЛИЯ – отсутствие желчных пигментов в кале – наблюдается при механических желтухах (при холелитиазе – кратковременная или перемежающаяся; при опухолях головка поджелудочной железы, Фатерова соска и общего желчного протока, а также стриктуре общего желчного протока – стойкая). Преходящая ахолия может наблюдаться при болезни Боткина. Распознается по обесцвечиванию кала, а более точно – исследованием его на желчные пигменты. См. также Желтухи.

АХОЛУРИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА – желчные пигменты отсутствуют в моче при гемолитических желтухах (гипербилирубинемиях), а также при постгепатитной гипербилирубинемии, синдромах Жильбера и Мейленграхта. См. также Желтухи.

АХРЕСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ – анемии от неиспользования. Фолиево-В12 -ахрестическая (гииерхромная, мегалобластическая) анемия (болезнь Вилькинсона) отличается от пернициозной анемии Аддисона—Бирмера рефрактерностью к лечению цианокобаламином, фолиевой кислотой и препаратами печени, отсутствием поражений желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В настоящее время рассматривается как своеобразный вариант острого лейкоза (эритромиелоза, известного в литературе как синдром Ди Гульельмо). Сидероахрестическая анемия – гипохромная с гиперсидеремией, рефрактерная к лечению железом. Бывает врожденная (гемоглобинопатии) и приобретенная (сатурнизм, уремия, генуинная). См. также Анемии, Пернициозоанемический синдром.

Перейти на страницу:
Прокомментировать
Подтвердите что вы не робот:*