В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2
дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов. В
начале 1970-х гг. американским физиологом Бернардом Лауном было установлено, что
стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца.
Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца способствует
возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной
сердечной смертью (Б. Лаун). На вскрытии у таких пациентов при макроскопическом
исследовании сердца очень часто не удается идентифицировать никаких патоморфологических
изменений. Причиной стрессорной электрической нестабильности сердца является
гиперактивация симпатоадреналовой системы. Патогенез стрессорного повреждения сердца
очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения.
Инфекционный эндокардит - заболевание, возникающее в результате
инфекционного поражения эндокарда. Термин «инфекционный эндокардит»
применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов «бактериальный» и
«затяжной септический эндокардит».
Основными возбудителями заболевания считаются зеленящий стрептококк и золотистый
стафилококк. На долю этих микроорганизмов приходится около 80% случаев
инфекционного эндокардита. Всего выявлено 119 микроорганизмов, способных привести
к развитию этого заболевания, которое начинается с сепсиса. При этом происходит
бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже - митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в
ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой
зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой
организма.
Формирование локальных очагов инфекции считается пусковым механизмом ряда
патогенетически значимых процессов в организме, для которых характерны: 1)
постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов
бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, снижением массы тела, потерей
аппетита, лихорадкой, развитием анемии, спленомегалией; 2) местное развитие
микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного
клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана; 3) отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием
бактериальных эмболий.
Заболевания перикарда
Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих
перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные
(туберкулезный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит
Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты принято подразделять на экссудативные и сухие
(слипчивые), патогенез которых имеет существенные различия.
Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения
температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления
присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в
плевральной полости. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл
жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в
полости перикарда ее объем может составить 250-400 мл. Известны случаи, когда у
хронических больных во время однократной пункции удаляли до 10 л экссудата. Если
экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения
гемодинамики - тампонады серд-
ца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим
падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она
проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым
нитевидным пульсом, снижением систолического артериального давления.
Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он
характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой
перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются
вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут
провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с
нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Это происходит вследствие
сдавления фиброзной тканью верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут сдавливать и
миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие
толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных
этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».
Заболевания ревматической природы
Ревматизм - это системное заболевание соединительной ткани.
Происхождение этого заболевания продолжает вызывать споры и дискуссии, поскольку
оно поражает всю соединительнотканную систему, органные проявления его могут быть
самыми различными (артриты, васкулиты, ревмокардит и др.). Тем не менее наиболее
часто болезнь поражает сердце и суставы. По образному выражению французского врача
XIX столетия Лассега, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце».
В этиологии ревматизма решающее значение придается β-гемолитическому стрептококку
группы А. Это заболевание развивается в организме, особо реагирующем на
стрептококковую инфекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью
иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность), что привело к
возникновению понятия «семейный ревматизм». Хотя стрептококк и рассматривается в
качестве основного
этиологического фактора ревматизма, тем не менее с точки зрения классической
инфекционной патологии его нельзя считать возбудителем данного заболевания. Более
распространенными являются представления об инфекционно-аллергической природе
ревматизма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к
стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра
иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя
в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и
повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в
соединительную ткань, что способствует ее деструкции (аллергические реакции
немедленного типа). Из-за общности антигенного строения стрептококка и
соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их
с образованием аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают
как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при
ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно - с мембраной
стрептококка. Образование иммунных комплексов при этом приводит к развитию
хронического воспаления в сердце (ревмокардиту).
Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. В
результате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе
фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду. Эти лимфоциты способны
повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции IV или клеточно-
опосредованного типа, т.е. гиперчувствительности замедленного типа.
Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с
периодами обострения. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные
проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения,
приводящие к формированию пороков сердца. Если после первой атаки порок
обнаруживается только у 14-18% больных, то после второй и третьей - практически у всех
пациентов.
Приобретенные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических
атак или возникают как осложнение
септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.
Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок
митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется
постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости
