Admin - i 1e1bb09d45949090
Напомним, скорость гликолиза глюкозы на порядок выше скорости её окисления, зато и энергии она даёт в 19 раз меньше. Интенсивное же клеточное деление опухоли требует больших энергозатрат. В этой связи процесс гликолиза и поглощения энергии увеличивается в 10-30 раз, а стало быть, резко возрастает потребность клеток опухоли в глюкозе, хотя запасов её в организме хватает всего на одни сутки. А, как известно, в норме, организм получает 60% всей энергии только из углеводов, поэтому-то они и расходуются в первую очередь. После чего в ход идут жиры, а уже затем - белки. Проблема в том, что белковых запасов в организме нет, поэтому дальнейшее питание клеток растущей опухоли обеспечивается глюкозой, полученной из аминокислот - элементов белков самого организма. В первую очередь, расщепляются функциональные белки сыворотки крови (клетки кроветворной и иммунной системы, ферменты, гормоны), затем в расход идут тканевые белки, составляющие структурную основу тела организма (печени, скелетных мышц, кожи; кстати, это может стать толчком к началу развития опухолевого процесса в этих органах, а в последнюю очередь - белки мышц сердца и тканей головного мозга. При этом растёт содержание азотистых соединений в крови в виде аммиака, мочевины и мочевой кислоты и, как результат, - интоксикация организма азотными шлаками белков. В итоге, организм как бы "поедает" самого себя, что ведёт его к саморазрушению, а значит, функциональному и физическому перенапряжению, и самоуничтожению.
Между тем, снижение кровоснабжения опухолевой ткани, а с ним - поступления питательных веществ, затрудняет жизнедеятельность её клеток, что выражается дистрофическим некрозом и массовой гибелью клеток. И прежде всего это касается новообразованных клеток (до 90%), особенно не успевших приспособиться к новым условиям среды обитания. А это ведет к образованию из конечных продуктов жизнедеятельности организма, распада клеток и нарушенного обмена веществ, собственного токсического очага раздражения, основного и неуклонно растущего источника химического повреждения клеток тканей и перенапряжения организма. Таким образом, процесс образования опухоли переходит от самовосстановления к саморазрушению и становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и одновременно - гибелью клеток, эрозией, или распадом, опухолевой ткани и ее изъязвлением (формируется так называемая бластоматозная язва).
И, что особенно важно отметить, токсичные продукты распада клеток опухоли вовлекаются в распространение первичного опухолевого процесса по всему организму. Дело в том, что токсичные вещества, поступая по лимфатическим и кровеносным сосудам в ближайшие региональные лимфатические узлы (своего рода отстойники для токсичных веществ) и кроветворную ткань костного мозга (заполняют полости костей: ребра, грудину, кости черепа, таза, позвоночника), а также в кишечник, печень, легкие, головной мозг и сердце, вызывают и в них интоксикацию и химическое повреждение тканей, и, как результат, - вторичные опухолевидные очаги разрастания, так называемый процесс метастазирования.
Но, точно так же токсичные вещества стимулируют "вспышку" размножения и эндотелиальных клеток - макрофагов (процесс ангиогенеза), что ведёт к образованию густой сети из капиллярных кровеносных сосудов, которые, прорастая в опухолевую ткань, обеспечивают ей дополнительное кровоснабжение, а с ним - и питание. До этого же питание осуществлялось за счет диффузии из соседней соединительной ткани. А, как известно, скорость, или частота клеточного деления, зависит от интенсивности поглощения клетками питательных веществ и переработки их в компоненты самой клетки. В итоге, злокачественная опухоль (карцинома, рак) выходит из "тлеющего" состояния развития и приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение жизни организма, да к тому же ещё бесконтрольному и агрессивному. Но наряду с капиллярными сосудами происходит врастание в опухоль нервных волокон нейронов. - аксонов. Установлено, что из всех видов злокачественных опухолей - 90 процентов имеют эпителиальное происхождение.
Ярким тому примером может служить возникновение рака шейки матки. Выстилка внутренней поверхности полости шейки матки состоит из многослойного эпителия, по организации сходного с кожным эпидермисом. В норме размножаются лишь клетки базального, или зародышевого, слоя эпителия. При этом новообразованные клетки постепенно перемещаются кнаружи, к свободной поверхности эпителия, превращаясь в уплощённые, богатые кератином, неделящиеся клетки, которые достигнув наружного слоя, в конце концов слущиваются в виде ороговевших чешуек. Задержка же развития новообразованных клеток, с одной стороны, приводит к слущиванию с поверхности эпителия недозрелых форм клеток (нечто подобное происходит и при псориазе). А, с другой стороны, в состоянии хронического истощения организма, нарушение кровообращения и обмена веществ, вызывает дистрофический некроз и массовую гибель этих клеток. При этом, токсичные продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, стимулируют интенсивное клеточное деление и задержку развития и созревание новообразованных эпителиальных клеток, что и приводит к их избыточному образованию. Процесс сопровождается разрастанием промежуточного слоя эпителиальной ткани с образованием доброкачественной опухоли (эпителиомы). Со временем, как уже отмечалось ранее, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается цепной реакцией клеточного деления и одновременно гибелью клеток, распадом ткани и её изъязвлением. После достижения определённого числа клеток опухолевой ткани, нарушается целостность эпителия - опухолевые клетки проникают сквозь базальную мембрану и внедряются в подлежащую соединительную ткань, что и даёт начало развития злокачественного опухолевого процесса. Установлено, что вирус папилломы человека может также спровоцировать возникновение и развитие рака шейки матки.
Впрочем, это применимо и к развитию рака в других тканях, которые обновляются за счёт стволовых клеток, таких как кожа, эпителий кишечника и кроветворная система. Например, некоторые формы заболевания системы крови, а именно, лейкоза, возникают в результате нарушения нормального процесса развития и созревания кроветворных клеток, вызванного токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и продуктами их распада. При этом промежуточные предшественники какого-либо типа клеток крови продолжают неограниченно делиться, вместо того, чтобы после строго определённого числа клеточных циклов завершить своё созревание.
А теперь - внимание! Известно, что каждая в отдельности взятая клетка - это простейшая форма жизни, и в то же время - основная структурная и функциональная единица всех живых организмов. Важным свойством клеток является самовоспроизводство и самовосстановление, а также способность приспосабливаться к изменяющимся жизненным условиям среды обитания. Так, неблагоприятные условия существования клеток, в частности, голодание, токсичные вещества, включая сюда продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, продукты жизнедеятельности и разложения болезнетворных микроорганизмов и вирусов, и уж тем более, токсичные лекарственные препараты химиотерапии, с одной стороны, вызывают клеточное деление, поскольку угнетают активность кейлонов. А с другой - изменяют направление развития новообразованных клеток, причём без генетических изменений (процесс метаплазии). Вот так, к примеру, в опухолевой эпителиальной ткани образуются "мутантные", или раковые, формы клеток с новыми свойствами, отличными от их исходного прототипа, но зато с более подходящими для выживания в изменившихся условиях среды обитания. При этом скорость размножения раковых клеток остаётся такой же, как и обычных эмбриональных (зародышевых) клеток. Это и понятно, так как находятся они на одном и том же уровне клеточного развития.
Показательно то, что раковые клетки, в отличие от истинных мутантов (генетически изменённых клеток), не подвергаются иммунному воздействию со стороны организма. Что, впрочем, неудивительно, поскольку они генетически идентичны всем остальным клеткам тела организма, а потому и "не распознаются" иммунной системой. Этим то и объясняется столь загадочная толерантность (терпимость) иммунной системы к раковым формам клеток, тем более, что её активность подавлена токсичными веществами. А фактически, такая способность преобразования клеток в раковые (изменение клеточного фенотипа) - это временная и обратимая приспособительная форма существования нормальных здоровых клеток, выработанная ими в процессе эволюционного развития организма человека и животных. Тем самым это обеспечивает раковым клеткам высокую жизнеспособность для переживания неблагоприятных условий среды обитания, в том числе, и за счёт резкого снижения их жизнедеятельности. Такое существование равносильно пребыванию клеток в состоянии полного покоя, или анабиоза, что и делает их "бессмертными" (инстинкт самосохранения, или примитивного выживания). Пример тому - эффект "споруляции", запускаемый при голодании микроорганизмов. Между тем, преобразования, происходящие на клеточном уровне, приводят к глубоким изменениям общей формы и структуры как отдельных органов и тканей, так и организма в целом. Вот, собственно, и весь секрет истинной причины происхождения, в процессе клеточного деления, раковых форм клеток, потомков нормальных клеток зрелой ткани организма.
