Admin - i 1e1bb09d45949090
Вот главные отличительные признаки проявления кратковременного нарушения мозгового кровообращения: резкое головокружение, головная боль, спутанность сознания, обморок, преходящие потери зрения и речи, слабость и онемение в руке и/или ноге, а также лица (как правило, на одной стороне тела), внезапное нарушение памяти - амнезия (характеризуется временной потерей ориентации в пространстве, при этом человек забывает что делает).
Другое дело, когда происходит отрыв тромба, из глубоких вен нижних конечностей и таза, и закупорка легочного ствола или главных лёгочных артерий (лёгочная тромбоэмболия). Это вызывает инфаркт легкого - резкое уменьшение кровотока в лёгких, и, как следствие - кислородное голодание организма, острая дыхательная и сердечная недостаточность с внезапным смертельным исходом (до 75 процентов случаев). Причём от венозной лёгочной тромбоэмболии погибает больше людей, чем от СПИДа, рака молочной и предстательной желёз и автомобильных аварий вместе взятых.
Напомним, эндотелиальная выстилка внутренней поверхности стенки кровеносных и лимфатических сосудов, как, впрочем, полости камер сердца и печени (это широкие капилляры - синусоиды), представляет собой плотную биологическую плёнку. А точнее, это пласт, образованный из уплощённых эндотелиальных клеток, как правило, толщиной в одну клетку. Эндотелий в кровеносных сосудах подстилается тонким слоем плотной прокладкой из специализированного внеклеточного матрикса - эластичной базальной мембраной, синтезированной лежащими на ней эндотелиальными клетками. В лимфатических сосудах базальная мембрана отсутствует. Складчатый слой эндотелиальной выстилки стенки сосудов (складки образуются в результате незначительного сокращения гладкомышечного слоя), позволяет ей растягиваться, не повреждая плотный слой эндотелия. Сама же базальная мембрана состоит из переплетения коллагеновых волокон и служит одновременно фильтром и структурной опорой для клеток эндотелия. Основное назначение эндотелиальной выстилки - это барьерная функция, иначе говоря, механическая защита тканей оболочки сосудов от проникновения из сосудистого русла плазмы крови и её содержимого, а также обеспечение минимального сопротивления току крови. Кроме того, клетки эндотелия производят гормоноподобные вещества, которые участвуют в восстановлении внутристеночных тканей сосудов.
Более того, из таких же, только непрерывных единичных эндотелиальных клеток, окружённых базальной мембраной и соединительнотканными клетками, сформированы, замыкающие кровообращение, микроскопические артериальные и венозные капиллярные кровеносные сосуды, соединяющие венозную и артериальную системы. Через клеточные полупроницаемые плазматические мембраны эндотелиальных клеток происходит обмен различными веществами и газами между кровью и тканевой жидкостью. Таким образом, питательные вещества и кислород переходят через стенки капиллярных сосудов в межклеточную тканевую жидкость, в свою очередь, клетки тканей отдают в тканевую жидкость углекислый газ и другие конечные продукты обмена веществ, поступающие затем в капилляры. Что касается эндотелиальных капиллярных сосудов, то они в 15 раз тоньше человеческого волоса (7-10 мкм), при том в них умещается до 80 процентов всего объема артериальной крови. Что интересно, все клетки тканей находятся не далее 50-ти микрометров (микрон) от капилляров. В отличие от артерий и вен, капиллярные сосуды могут вновь образовываться, когда в них есть надобность, и также исчезать, а диаметр их может изменяться в 2-3 раза. В обычных условиях функционирует только 10 процентов капилляров. Помимо того, эндотелиальные клетки способны к делению и перемещению. Новые капилляры образуются путём "отпочкования" эндотелиальных клеток от стенки существующего мелкого сосуда. Раздражения и местные инфекции вызывают образование новых капилляров, а когда это проходит, многие из образовавшихся капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. Попутно эндотелиальные клетки выполняют фагоцитарную функцию тканевых макрофагов (поглощают и переваривают остатки разрушенных и старых клеток), так же как и другие клетки макрофаги, входящие в ретикулоэндотелиальную, или макрофагическую систему. И, что особенно важно отметить, регуляция роста и развития макрофагов осуществляется теми же гормонами роста активной гормональной системы, что и клеток тканей соединительнотканного семейства в состоянии активной деятельности организма.
Зато нарушения в этих же условиях обновления изношенных и повреждённых клеток фиброзной (волокнистой) соединительной ткани внешнего слоя стенки сосудов, и продуктов их выделения, состоящих из сети прочных коллагеновых и резиноподобных эластических структурных белковых волокон, а также внеклеточного основного (аморфного) вещества - полисахаридного геля, влечёт за собой "разрыхление", растяжение и истончение их структуры оболочки. Дело в том, что обновление коллагеновых и эластических волокон в тканях осуществляется путём расщепления их структуры специфическими внеклеточными ферментами фибробластов, а также макрофагами, причем происходит это (обратите внимание) в состояниях организма полный покой-сон и истощения. А это вызывает рост проницаемости стенки сосудов и снижение предела их прочности и эластичности, вплоть до изъязвления, прободения и даже разрыва от напора крови, вызванного резким скачком артериального давления, например, в аорте (так называемый гипертонический криз). А, в итоге, это приводит к кровоизлиянию в ткань и развитию геморрагического инфаркта и инсульта. Причем, геморрагические инсульты с кровоизлиянием в мозг или под его оболочки встречаются 4-5 раз реже ишемических, но являются более тяжёлыми и разрушительными по своим последствиям, поскольку мозговая сосудистая катастрофа вызывает необратимые изменения и гибель отдельных участков головного мозга.
Попутно следует отметить, что аскорбиновая кислота, или витамин С, наряду с минералами магния и цинка, играет существенную роль в регуляции образованиия клетками коллагена, который отвечает за плотность и прозрачность соединительной ткани. Дело в том, что недостаточность в организме человека витамина С приводит к сокращению выделения коллагена фибробластоподобными клетками (фибробластами, хондробластами, остеобластами, кстати, синтез коллагена зависит также от уровня биологической зрелости этих клеток), что тем самым затрудняет процесс восстановления тканей (в том числе, сосудистых), как, впрочем, и заживления ран. Тем более, что в организме человека, в отличие от большинства млекопитающих животных, витамин C не синтезируется, за исключением зародыша в утробе матери. Связано это с отсутствием необходимых для этого ферментов. Что касается животных, то у них витамин С синтезируется в печени, при том, в количестве пропорционально их весу тела. А как известно, потеря коллагена, вызванная нехваткой витамина С, становиться причиной возникновения у человека цинги, или скорбута, (отсюда и название аскорбиновой кислоты). Заболевание характеризуется чрезвычайной хрупкостью и кровоточивостью капиллярных сосудов, расшатыванием и выпадением зубов. Но, помимо того, витамин С способствует нормальному развитию организма, повышает сопротивляемость к неблагоприятному воздействию внешней среды, участвует в регуляции окислительно-восстановительного процесса и в образовании гормонов (стероидных гормонов, в том числе половых и кортикостероидов надпочечников), а также во всех видах обмена веществ, а именно, белков, жиров, углеводов, а также минерального обмена веществ и свёртывании крови. И ещё. Учёные из США доказали, что витамин С помогает в лечение рака. А всего было исследовано и описано учёными свыше трёхсот биологических функций витамина С.
Впрочем, в этих же нарушениях, главным образом синтеза коллагеновых волокон (образуют каркас поддерживающий ткани), кроется причина слабости соединительнотканной структуры тканей, и, как результат, возникновение различных патологических изменений в организме. Взять хотя бы, к примеру, образование грыжи. В этом случае, под действием повышенного внутрибрюшного давления рыхлая соединительная ткань, из-за своей слабости, растягивается и расходиться, особенно в местах наименьшего сопротивления, в частности, в естественном пищеводном отверстии диафрагмы. В результате чего, в образовавшуюся щель выпячиваются или "выпадают" под кожу подвижные органы брюшной полости. Точно так же обстоит дело с образованием пролапса - избыточного прогибания створки митральных клапанов сердца, из-за повышенной эластичности плотной волокнистой соединительной ткани, как, впрочем, и геморроя - варикозного расширения вен в виде геморроидальных узлов, расположенных в нижней части прямой кишки заднего прохода, иногда кровоточащих, воспаляющихся и ущемляющихся. В замедлении синтеза коллагеновых и эластических волокон, и образования гиалуроновой кислоты кроется причина потери плотности и эластичности дермы - плотной волокнистой соединительнотканной части кожи и подкожной жировой клетчатки, в результате чего меняется внешний вид кожи лица человека: появляется дряблость, а с ней увядание, растяжение и обвисание кожи, и раннее появление глубоких морщин на лице - телесные признаки преждевременного старения организма, отражающие его биологический возраст.
