Admin - i 1e1bb09d45949090
Впрочем, о назначении жировых клеток говорит само за себя их смысловое название: они специализированы для образования и накопления энергетических жировых запасов в организме. Что касается кровеносных сосудов, то в условиях кислородного голодания и сокращения объёма их мышечной массы, новообразованные жировые клетки накапливают про запас неизрасходованные гладкими мышцами жиры, оставшиеся после их неполного сгорания, в том числе, и жиры, образованные из недоиспользованной глюкозы. Можно сказать, что атеросклероз кровеносных сосудов - это одна из форм проявления возрастного старческого ожирения организма, в частности, жирового отложения в стенках сосудов, и развивается он обычно к пятидесяти годам в состоянии хронического истощения организма. При этом, в результате накопления и слияния жировых капелек, объем жировых клеток может увеличиваться более чем в 10 раз, по сравнению с окружающими их гладкомышечными клетками и фибробластами. Тем более, что жировые клетки - это самые большие клетки тела человека. Раздуваясь, они увеличивают толщину стенки, и тем самым сужают просвет полости сосудов. Сам же процесс развития атеросклероза усугубляется ещё и тем, что доминирующая в этих условиях парасимпатическая нервная система угнетает функцию щитовидной железы, в результате чего падает уровень содержания тиреоидных гормонов в крови, а с ними - снижается и интенсивность жирового и углеводного тканевого окислительного обмена веществ. Должен заметить, что резкий переход организма человека от длительного перенапряжения к пассивному отдыху может также привести к развитию атеросклероза и связанным с ним осложнениям, поскольку биологические механизмы регуляции жизнедеятельности организма в том и другом случае остаются неизменными. Поясним примерами.
Так, в эксперименте, удаление у собак щитовидной железы приводит к спонтанному и быстрому развитию у них атеросклероза. Но, что интересно, попытка получения экспериментального атеросклероза у собак, путём введения им с пищей огромных доз холестерина, оказалась безрезультатной. Зато атеросклероз возникал у подопытных животных при длительном нервно-психическом перенапряжении. Другое дело, молодые крольчата. Они, будучи травоядными животными, немедленно отвечали атеросклерозом на введение им с пищей больших доз холестерина, поскольку их организм биологически не приспособлен к потреблению холестерина в значительных дозах, так как в растительной пище содержание холестерина невелико.
Необходимо также отметить, что жировые клетки, ко всему прочему, обладают гормональной активностью: производят, также как эндотелий и другие макрофаги, тучные клетки и клетки кишечника, различные факторы роста, способствующие росту и заживлению тканей. Помимо того, жировая ткань, также как яичники вырабатывает и выделяет женские гормоны эстрогены (в небольшом количестве они присутствуют и в организме мужчин), при наборе же лишнего веса, их переизбыток приводит к снижению мужского гормона тестостерона (превращается в женские гормоны - эстрадиол и эстрон), и, как результат - появление проблемы с импотенцией.
Заодно, для общего развития, отметим любопытный факт. Было установлено, что все млекопитающие, включая человека, не подвергшиеся в эмбриональном периоде развития воздействию тестостероном (регулирует развитие и поддержание мужских вторичных половых признаков, созревание придаточных органов половой системы и поддержание их нормальной функции) развиваются по женскому типу. И хотя эти "мутантные" генетические самцы имеют нормальные семенники, вырабатывающие тестостерон, ткани их не реагируют на этот гормон из-за дефектности соответствующих клеточных рецепторов на поверхности плазматических мембран. У таких самцов семенники не опускаются в мошонку, а остаются в брюшной полости, при этом у них развиваются все вторичные половые признаки самок. Но мы отвлеклись. Продолжим тему.
Таким образом, внутри стенки кровеносных сосудов, взамен повреждённого мышечного слоя, наряду с грубоволокнистой рубцовой соединительной тканью, образуется, в виде опоясывающего жирового "нароста" (вздутия), жировая соединительная ткань, вперемешку с небольшим количеством холестерина (впрочем, большая часть его содержится в крови в связанном виде), фосфолипидов, гликолипидов и кальция, так называемая атеросклеротическая бляшка. Что касается наличия здесь кальция, то он, как известно, входит в состав плазматической мембраны в виде ионов кальция, а также имеется во внутриклеточном хранилище. Помимо того кальций инициирует сокращение и расслабление мышц, а его недостаточность в крови, также как и магния вызывает судороги в мышцах.
Травмирование бляшки внутри сосудистой стенки, вызывает разрыв питающих её капиллярных сосудов, что приводит к кровоизлиянию под основанием и в толщу бляшки, ее набуханию и приподниманию, со смещением в сторону просвета полости сосуда, вызывая его сужение. При этом содержимое бляшки некротизируется, образуя из продуктов распада клеток и других ее компонентов кашицеобразную массу. Помимо того, разросшиеся жировые бляшки, из-за слабости повреждённого гладкомышечного слоя оболочки, выступают в просвет полости сосуда, от которого их отделяет тончайшая эндотелиальная выстилка (своего рода сосудистое грыжевое выпячивание). Тем самым они еще больше сужают просвет сосуда , затрудняя току крови, или же полностью его закупоривают. В итоге это приводит к росту артериального кровяного давления - гипертонии (в том числе, лёгочной и почечной) или же - к ишемическому инфаркту и инсульту.
Напомним, существует две формы инсульта - геморрагический и ишемический. Первый происходит из-за кровоизлияния в мозг, второй - в результате закупорки артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой. Так что атеросклеротические бляшки - это всего лишь естественное и временное энергетическое жировое депо (иначе говоря, хранилище жировых запасов), а потому, в состоянии возбуждения организма и по мере расходования жировых запасов, а с ними - и холестерина, жировые "наросты" способны к рассасыванию и разблокировке закупоренных артериальных сосудов.
Что касается наличия в жировых атеросклеротических бляшках примеси холестерина, то он, как известно, относиться к незаменимым пищевым веществам и играет важную роль в нормальной работе организма человека. Не случайно же холестерин постоянно присутствует в большинстве тканей, но особенно в значительном количестве он содержится в печени, в нервных, а также в жировых тканях, в том числе, и находящихся в стенках сосудов в виде жировых бляшек. В ткани же холестерин поступает из печени с током крови, причем в связанном виде, а именно,в составе комплекса сложных белков - липопротеидов низкой плотности (именуемый как "плохой" холестерин). По сути, липопротеиды - это непрочные химические соединения, состоящие из жироподобных веществ липидов (холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и протеина - белковых транспортных оболочек, поскольку жиры в воде не растворяются. Липопротеиды образуются в печени и в стенке толстого кишечника. В дальнейшем, под действием ферментов липопротеиды в тканях распадаются и, в частности, холестерин, уже в свободном виде используется по своему прямому назначению, например, в качестве строительного элемента для построения клеточных оболочек, в данном случае, плазматических мембран новообразованных фибробластов и жировых клеток. А фактически, холестерин поддерживает в клетках механическую прочность клеточных мембран. Другое дело, липопротеиды высокой плотности (так называемый "хороший холестерин"). Они, наоборот, переносят из тканей, только уже на сей раз с током венозной крови, недоиспользованные излишки холестерина и фосфолипидов на переработку в печень, очищая тем самым ткани, включая и гладкомышечный слой стенки сосудов. Похожую же картину мы наблюдаем с клетками крови эритроцитами, содержащими белок гемоглобин, обеспечивающий перенос кислорода в обратимо связанном виде от легких к тканям и выведение таким же способом углекислого газа из организма. Снижение же кровотока во внутристеночных сосудах и нарушение холестеринового обмена, ведёт к отложению и накоплению недоиспользованного холестерина в жировой ткани мышечного слоя стенки сосудов.
Стало быть, холестерин, будучи естественным компонентом жировой атеросклеротической бляшки, в принципе, никак не может стать причиной возникновения и развития атеросклероза в стенках сосудов, а уж тем более, отложение его из кровотока в составе липопротеидов на внутренней гладкой поверхности стенки сосудов. Повышенное же содержание холестерина в стенке сосудов связано с защитно-приспособительной реакцией организма на повреждения в гладкомышечных тканях в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма. Другое дело - высокий уровень содержания холестерина в плазме крови и лимфе в составе липопротеидов. На сей раз это связано со следующими факторами: снижением окислительного жирового обмена веществ в организме; с защитной реакцией организма на клеточные повреждения в тканях и органах (признак наличия восстановительного процесса в организме, в том числе, и в стенках кровеносных сосудов); с интенсивным клеточным делением в период полового созревания и роста организма подростков; c гормональной перестройки строения тела женского организма во время беременности и климакса. Следует заметить, что введение в организм гормона щитовидной железы тироксина снижает уровень содержания холестерина в крови.
