В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2
восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль
неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших животных к высшим.
Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения отмечаются при
повреждении лимбических структур мозга. Так, у собак разрушение базально-латеральной
части миндалевидного тела вызывает нарушение пищевых условных рефлексов и
снижение безусловно-рефлекторной реакции на пищевые раздражители. Глубокие и
характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения
гипоталамуса; двустороннее разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса у
грызунов, хищных и приматов вызывает гиперфагию, а повреждение латерального
гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.
Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обусловлен
нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблюдения
убеждают, что разные отделы гипоталамуса имеют отношение
к организации и регуляции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение
средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к
пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуляции
приема пищи. Итак, нарушение разных звеньев пищевого поведения возникает при
повреждении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции
пищевого поведения, при этом неокортикальные структуры имеют первостепенное
значение в формировании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а
гипоталамические структуры играют исключительно важную роль в организации и
регуляции безусловно-рефлекторного компонента разных звеньев пищевого поведения.
22.7.2. Патология оборонительного поведения
Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов,
хищных и приматов усиливается активнооборонительная реакция, которая иногда
переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условно-рефлекторных
оборонительных реакций. Патогенез этих изменений связывается с ослаблением эмоции
страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной
извилины. Характерные изменения оборонительного поведения имеют место после
повреждения миндалевидного тела - у животных исчезают страх и агрессивность, они
становятся ручными.
Эти проявления травматического повреждения миндалевидного тела получили название
синдрома Клювера-Бьюси. Вследствие повреждения вентромедиальной части гипоталамуса
происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тогда
как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивно-оборонительную реакцию -
такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что
патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и
связан с нарушением регуляции серотонинергической системы мозга.
22.7.3. Патология полового поведения
Установлено, что обширное повреждение неокортекса у высших позвоночных нарушает
способность к спариванию; эта ре-
акция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры
полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они возбуждаются в
присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у
разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела.
Ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков
переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения полового поведения
наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга.
22.7.4. Патология памяти
Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей
нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При
этом обнаружено избирательное влияние разных структур мозга на отдельные формы
памяти (условно-рефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти
(восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение).
Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после
обширного разрушения новой коры. В значительной степени по этой причине условные рефлексы
вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, не удерживаются. Повреждение
префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются
с участием краткосрочной памяти). При этом условные рефлексы (они реализуются с участием
долгосрочной памяти) меняются незначительно и кратковременно. Проекционные зоны
неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно
(менее 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа
сигнала, т.е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти
происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.
Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при
повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур
лимбического мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает
угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения
обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких
месяцев.
Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением
гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова.
Повреждение дорсального отдела гиппокампа вызывает более глубокие нарушения, чем
вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выраженно влияет на
краткосрочную, чем на долгосрочную память. Считается также, что гиппокамп имеет
важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет
преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного
удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп
оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных
реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.
Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез
нарушения памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним
на основе представления о существовании двух тесно связанных систем: мозговой
системы организации памяти и мозговой системы регуляции памяти. У высших
позвоночных животных система организации памяти определяется деятельностью
переднего мозга - неокортекса.
Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, - система регуляции
памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез
эффекта повреждения этих структур объясняется влиянием их на память через изменение
эмоциональной реакции. Длительность удержания следа от какоголибо раздражителя
существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.
22.7.5. Патология эмоций
Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной
деятельности. Наиболее часто они возникают при повреждении лимбических структур
мозга, но поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и
вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в
протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или
ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой
поло-
жительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция.
При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не
может рассматриваться как истинная эмоциональная («переживаемая»). Вследствие
повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после
повреждения префронтальных областей у собак первоначально происходит подавление
эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный
характер. В последнем случае лимбико-гипоталамические механизмы эмоции
освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры.
Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные
