Дэниел Гоулман - Эмоциональный интеллект
Основные симптомы такого приобретенного страха — включая расстройство вследствие посттравматического стресса, как наиболее сильное, — могут быть вызваны изменениями в лимбической системе, сфокусированной в миндалевидном теле. Часть главных изменений происходит в «голубоватом месте»[34] — структуре, управляющей процессом выделения головным мозгом двух веществ, называемых катехоламинами, к которым относятся адреналин и норадреналин. Эти нейрохимикаты приводят организм в состояние боевой готовности, причем именно волна тех же самых катехоламинов придает воспоминаниям особую силу. При посттравматическом стрессе эта система становится гиперактивной и выделяет завышенные дозы таких мозговых химикатов в ответ на ситуации, содержащие незначительную угрозу или совершенно безопасные, но чем-то напоминающие исходные события, при которых была получена эмоциональная травма, как в случае с детьми в кливлендской начальной школе, впадавшими в панику, стоило только им услышать сирену «скорой помощи», вроде той, что они слышали возле школы, где произошла трагедия.
«Голубоватое место» и миндалевидное тело тесно связаны между собой, равно как и с другими лимбическими структурами, в частности, гиппокампом и гипоталамусом, а система, ответственная за выделение катехоламинов, проникает прямо в кору головного мозга. Высказывается предположение, что изменения в этих системах служат причиной появления симптомов расстройств на почве посттравматического стресса, в числе которых тревога, страх, сверхнастороженность, мгновенная потеря душевного равновесия и легкая возбудимость, готовность к действию по принципу «сражайся или спасайся» и нестираемое кодирование эмоционально насыщенных воспоминаний. Согласно данным обследования, у ветеранов вьетнамской войны, страдающих расстройствами вследствие посттравматического стресса, на 40 процентов меньше рецепторов прекращения секреции катехоламинов, чем у людей, не имеющих таких симптомов. Причина этого явления, видимо, заключается в том, что их головной мозг подвергался длительному изменению при недостаточно эффективном контроле секреции катехоламинов.
Изменения также происходят в цепи, связывающей лимбическую систему с гипофизом, который регулирует выделение фактора, высвобождающего кортикотропин — главный гормон стресса, выделяемый организмом для экстренного срабатывания реакции «сражайся или спасайся». В результате подобных изменений происходит избыточное выделение этого гормона, особенно в миндалевидном теле, гиппокампе и «голубоватом месте», чтобы привести организм в состояние боевой готовности ввиду возникшей опасности, которой на самом деле не существует.
Как сообщил мне д-р Чарлз Немерофф, психиатр из Университета Дьюка: «Избыток фактора, способствующего высвобождению кортикотропина, провоцирует слишком острую реакцию. К примеру, если вы ветеран вьетнамской войны с расстройством вследствие посттравматического стресса и какой-то автомобиль на стоянке вдруг «стрельнет» при запуске двигателя, этот звук запустит систему выброса фактора, высвобождающего кортикотропин, и вас окатит волна тех же чувств, какие вы испытали, получив эмоциональную травму в первый раз: с вас ручьями польет пот, вы перепугаетесь, почувствуете озноб, а потом задрожите всем телом, и, возможно, у вас перед глазами промелькнут картины прошлых событий. У людей с повышенной секрецией фактора, способствующего выделению кортикотропина, старт-реакция повышена. Если вы, к примеру, подкрадетесь к кому-нибудь сзади и неожиданно хлопнете в ладоши, то увидите, что большинство людей подпрыгнет от испуга, но только в первый раз, а не при третьем или четвертом повторении. Но у людей с повышенной секрецией фактора, способствующего выделению кортикотропина, привычка не вырабатывается: они будут реагировать на четвертый хлопок так же бурно, как на первый».
Третья серия изменений происходит в опиоидной, или эндорфиновой, системе головного мозга, которая секретирует эндорфины для притупления чувства боли. Она тоже становится гиперактивной. Эта рефлекторная дуга опять включает миндалевидное тело, на этот раз во взаимодействии с некоей областью коры головного мозга. Опиоиды — это химические вещества мозга, являющиеся сильнодействующими, вызывающими оцепенение агентами вроде опиума и других наркотиков, которые представляют собой химических родственников. При высоких уровнях опиоидов («собственного морфия головного мозга») у людей повышается болевая переносимость — эффект, подмеченный хирургами, работавшими в военно-полевых госпиталях, которые обнаружили, что тяжелораненым солдатам нужны были меньшие дозы наркотиков, чтобы они могли переносить боль, чем гражданскому населению с гораздо менее серьезными травмами.
Нечто подобное, по-видимому, происходит и при расстройствах вследствие посттравматического стресса. Изменения под действием эндорфинов придают новый аспект нервной сумятице, запущенной повторно перенесенной психической травмой: оцепенение определенных чувств. Это, кажется, объясняет набор «негативных» психологических симптомов, давно замеченных при расстройствах вследствие посттравматического стресса: ангедонию (неспособность испытывать удовольствие) и общее эмоциональное оцепенение, чувство оторванности от жизни или отключения интереса к чувствам других людей. Те, кто находится рядом с такими людьми, могут переживать такое безразличие, как отсутствие эмпатии. Еще одним возможным следствием бывает диссоциация[35], включающая неспособность вспомнить критические минуты, часы или даже дни, когда происходило травмировавшее событие.
Изменения в нервной системе при расстройствах вследствие посттравматического стресса также, по-видимому, делают человека более чувствительным к дальнейшему травмированию. Ряд исследований на животных показал, что когда их в возрасте молодняка подвергали даже умеренному стрессу, они оказывались впоследствии гораздо более уязвимыми по отношению к вызванным травмой изменениям головного мозга, чем животные, не испытавшие стресс (это говорит о настоятельной необходимости лечить детей с расстройствами вследствие посттравматического стресса). Видимо, именно это и объясняет, почему из людей, переживших одну и ту же катастрофу, у одного продолжает развиваться расстройство вследствие посттравматического стресса, а у другого нет: миндалевидное тело «натаскано» на обнаружение опасности, и, когда жизнь снова подбрасывает ему реальную опасность, его сигнал тревоги срывается на визг.
Все эти изменения в нервной системе предоставляют кратковременные преимущества, чтобы справиться с неумолимыми и ужасными обстоятельствами, которые их порождают. Чтобы приспособиться к напряженной обстановке, надо быть крайне бдительным, возбужденным, готовым ко всему, невосприимчивым к боли, то есть быть организмом, приученным к выдерживанию длительных физических нагрузок и — на ближайшее будущее — безразличным к тому, что в противном случае могло бы обернуться событиями, вызывающими сильное беспокойство. Однако эти краткосрочные преимущества превращаются в длительные проблемы, если мозг изменяется таким образом, что они становятся предрасположениями, вроде автомобиля, который навечно заело на высокой передаче. Когда миндалевидное тело и соединенные с ним области мозга в момент сильной эмоциональной травмы получают новую установку, это изменение возбудимости — повышенная готовность запустить паническую атаку — означает, что вся жизнь будет проходить на грани превращения в чрезвычайное происшествие и даже в безобидной ситуации приступ страха может выйти из-под контроля.
Эмоциональное переучивание
Такие связанные с эмоциональной травмой воспоминания, видимо, сохраняются как постоянные принадлежности всей деятельности мозга из-за того, что они мешают последующему научению, особенно в отношении переучивания для усвоения более нормальной реакции на те самые травмирующие события. В случае приобретенного страха, каким, например, является расстройство вследствие посттравматического стресса, механизмы научения и запоминания дают сбой, причем и в этом случае именно миндалевидное тело выступает лидером среди других вовлеченных в этот процесс участков головного мозга. Но в преодолении заученного страха главную роль играет неокортекс.
«Выработка условнорефлекторного страха» — такое название дали психологи процессу, в результате которого событие, не представляющее никакой опасности, становится угрожающим, так как в уме данного человека оно ассоциируется с чем-то ужасным. По сообщению Чарни, когда лабораторных животных приводили в такое состояние испуга, эти страхи у них могли сохраняться на многие годы. Главным участком головного мозга, ведающим усвоением, сохранением и совершением действий на основе реакции, определяемой страхом, является цепь между таламусом, миндалевидным телом и предлобной долей головного мозга, то есть проводящий путь нервной атаки.
