Александр Лурия - Основы нейропсихологии
290
Известно, что в этих случаях, как это было уже описано выше, у больного возникают выраженные затруднения симультанных синтезов, и нарушение его мнестических процессов является прямым следствием этих гностических расстройств.
Как показали исследования Фам Мин Хака (1971), запоминание простых фигур (как и звуков) остается в этих случаях незатронутым, но как восприятие, так и удержание зрительных структур, включающих симультанные (пространственные) отношения, протекает с большим трудом и длительная тренировка в их непосредственном запечатлении обычно не приводит к нужным результатам.
Мы уже упоминали, что симптом нарушения припоминания названий предметов, широко известный в клинике под названием амнестической афазии, возникает при поражениях именно этой области коры и, по всей вероятности, является следствием патологически измененной нейродинамики этих корковых отделов, приводящей к равновероятному всплыванию различных систем словесных следов (близких по фонетике, морфологии, лексике), что проявляется с полной отчетливостью в литеральных и вербальных парафазиях (Лотмар, 1919, 1935; И.Д.Сапир, 1929; Э.С.Бейн, 1957; А.Р.Лурия, 1970).
В этих случаях также модально-специфические нарушения памяти остаются дефектами операций запоминания и припоминания, но никогда не превращаются в нарушения структуры самой мнестической деятельности, сохраняя тем самым возможность компенсации этих дефектов (А.Р.Лурия, 1948, 1963; Э.С.Бейн, 1947, 1957; Л.С.Цветкова, 1972).
4 НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ КАК МНЕСТИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Мы уже говорили о том, что основой произвольного запоминания является сохранность мнестической деятельности, иначе говоря, мотивов к запоминанию, мнестической задачи, системы активного поиска способов осуществления этой задачи и аппарата сличения полученных результатов с исходным намерением.
Все эти звенья мнестической деятельности остаются сохранными при только что описанных поражениях височной и затылочной областей, которые приводят к нарушению исполнительной части мнестического акта или мнестических операций, но не затрагивают других звеньев мнестической деятельности.
Иная картина возникает в случаях массивных поражений лобных долей мозга, особенно если они нарушают нормальную работу левой лобной доли или обеих лобных долей.
291
Как было видно из подробного анализа функциональной организации лобных долей мозга и их роли в построении активного поведения, двусторонние поражения лобных долей мозга приводят к грубым нарушениям формирования намерений, планов и программ поведения, к нарушению регуляции и контроля активной психической деятельности, иначе говоря, к глубокому нарушению всей структуры активной психической деятельности человека.
Легко понять, что эти нарушения не могут не привести к распаду мнестической деятельности как частному случаю активной деятельности человека.
Наблюдения показывают, что у больного с массивным поражением конвекситальных отделов лобной области, даже при сохранности общей ориентировки и способности удерживать слуховые или зрительные впечатления, нельзя вызвать ни прочного и активного намерения запомнить предлагаемую информацию, ни тем более активного поиска средств и способов ее запоминания.
Активная мнестическая деятельность этих больных грубо нарушается и превращается в пассивное запечатление предлагаемого материала. Это легко обнаружить, предложив такому больному заучить предъявленный ряд слов, изображений и т.п. В этом случае процесс «заучивания» превращается в стереотипное повторение удержанной группы элементов без наращивания удержанных звеньев (типичного для активного запоминания), кривая заучивания приобретет характер плато (рис. 93). Пассивный характер всякой (в том числе и мнестической) деятельности больного с поражением префронтальных отделов мозга отчетливо выступает и в следующем факте: когда в процессе заучивания предъявленного ряда стимулов больному предлагается учитывать достигнутый результат и соответственно ему менять свой «уровень притязания» (т. е. планировать, сколько элементов выбрать для запоминания при следующем повторном предъявлении ряда), больной инертно повторяет названное число стимулов, не обнаруживая подвижной системы намерений, направляющей мнестическую деятельность (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; А.Р.Лурия, 1963, 1969).
Отсутствие активных попыток подбора средств к запоминанию выступает у этой группы больных и в опытах с опосредствованным запоминанием (А.Н.Леонтьев, 1931). Если здоровый испытуемый, которому предлагается применить для запоминания систему вспомогательных средств, активно ищет их, создает вспомогательные связи и тем самым превращает процесс запоминания в активную опосредствованную деятельность, то больной с выраженным лобным синдромом оказывается совершенно неспособным к этому: он не может даже воспользоваться предложенными ему вспомогательными связями (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; Л.В.Бондарева, 1969).
292
Особенности нарушения мнестических процессов при массивных поражениях лобных долей мозга отчетливо выступают и в специальных опытах, посвященных процессам запоминания в условиях тормозящего влияния интерферирующей деятельности.
Каждое поражение мозга (независимо от его локализации) приводит к возникновению патологически повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями; при массивных поражениях лобных долей мозга это тормозящее влияние интерферирующих воздействий принимает совершенно особый характер и выступает в виде патологической инертности раз возникших следов. Этот фактор мешает больному переключиться с одной группы сигналов на другую, аналогичную: больной с массивным лобным синдромом инертно повторяет последнюю группу следов. Патологическая инертность отчетливо выступает при воспроизведении не только изолированных элементов, но и организованных смысловых структур: если после фразы «В саду за высоким забором росли яблони» больному дается для повторения фраза «На опушке леса охотник убил волка», то в ответ на предложение припомнить первую фразу он может сказать: «На опушке леса охотник убил волка», указывая лишь, что фразы были «различные по смыслу», «различные по интонации» (А. Р.Лурия и др., 1971; Н.А.Акбарова, 1971).
Нарушения мнестической деятельности принимают только что описанный характер в случаях, когда очаг поражения расположен в конвекситальных отделах префронтальной области коры (преимущественно левой); гораздо более грубые дефекты обнаруживаются, если очаг распространяется на медиальные отделы лобных долей мозга. В этих случаях возникает синдром мнестических расстройств, в котором только что обозначенные явления нарушения активной мнестической деятельности и патологической инертности раз возникших следов сочетаются с нарушением ориентировки в окружающем и распадом избирательности мнестических процессов (А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Этот синдром грубейших расстройств памяти часто сопровождается грубыми нарушениями сознания.
Таким образом, клинические наблюдения показывают глубокие различия нарушений памяти при различных по локализации поражениях мозга, а это в свою очередь позволяет осуществить более-детальный анализ мозговой организации мнестической деятельности.
Глава V РЕЧЬ
К ИСТОРИИ ВОПРОСА
Если факты, относящиеся к вопросу о мозговой организации памяти, стали накапливаться лишь в последние 15—20 лет, то проблема мозговой организации речевых процессов опирается на опыт более чем столетней давности.
Первый серьезный шаг в этом направлении был сделан в 1861 г., когда П.Брока сформулировал положение о том, что моторная речь локализуется в задних отделах третьей лобной извилины левого полушария. Вслед за ним в 1873 г. Вернике связал заднюю треть верхней височной извилины левого полушария с функцией сенсорной речи. Эти открытия повлекли за собой значительное число попыток дальнейшего изучения того, какие зоны коры принимают участие в организации речи и какие формы нарушения речевой деятельности возникают при разных по локализации поражениях мозга.
Несмотря на интенсивность исследований в этой области, о которой можно судить хотя бы по тому, что уже к 1914 г. Монаков насчитывал 1500 публикаций по вопросам афазии, описание реальных мозговых механизмов речевой деятельности наталкивалось на существенные препятствия. Едва ли не основным из них было то, что исследователи не располагали еще ни достаточно полными морфофизиологическими данными, ни достаточно зрелыми психологическими концепциями речи и пытались освещать свои клинические находки с позиций еще очень несовершенных психологических теорий, господствовавших в то время.
