Франческа Аппе - Введение в психологическую теорию аутизма
Теория Hobson по-прежнему остается трудна как для подтверждения, так и для опровержения, поскольку основной вопрос касается того, что же первично. Большинство симптомов аутизма (например, неспособность понимать эмоциональные экспрессии) сами по себе можно объяснить как следствие первичного нарушения либо репрезентации внутренних представлений, либо межличностных отношений; они также могут быть либо вообще непосредственно не связанными с этими нарушениями, либо развиваться как вторичные проявления.
Делалась попытка доказать первичность эмоциональных нарушений на основании того, что поведенческие изменения при аутизме появляются в том возрасте, когда у обычных детей способность к метарепрезентации еще не выявляется. Так, Mundy и Sigman (1989) полагают, что факт отсутствия у аутичных детей совместного внимания, которое у обычных детей появляется раньше символической игры, доказывает, что аутизм возникает в результате иного, нежели неспособность к метарепрезентации, нарушения. Однако это утверждение основано на предположении, что появление символизации означает появление метарепрезентации. Как доказали Leslie и Happe (1989), это не так. Наряду с тем, что символизация — один из первых признаков доступности для ребенка метарепрезентации, еще более ранние формы коммуникативного поведения, такие как совместное внимание, могут также являться признаками появления способности к репрезентации внутренних представлений, поскольку такое поведение выражает желание общаться. Однако это не противоречит точке зрения Mundy с коллегами (1993), что совместное внимание включает эмоциональный компонент — способность разделять и соотносить свое собственное эмоциональное отношение и отношение другого человека к какому-то третьему объекту. Тогда их рассуждения о первичности являются, в определенной мере, заключениями о неспособности теории «модели психического» проанализировать аутизм с точки зрения эмоциональных аспектов репрезентации внутренних представлений (Sigman и др. 1992; Yirmiya и др. 1992).
Baron-Cohen (1994) предположил, что нарушение репрезентации внутренних представлений может быть вторичным проявлением ранее возникающего нарушения способности к построению «триадической репрезентации». Он предполагает наличие детектора направления взгляда, который у обычных детей развивается очень рано, он предоставляет информацию для механизма совместного внимания. Обычно этот механизм отвечает за построение триадических репрезентаций отношений «я — другой — объект» (обеспечивающих совместное внимание), но у аутичных детей он оказывается поврежденным. Baron-Cohen предполагает, что повреждение этого механизма существенным образом нарушает социальное развитие ребенка и восприятие других людей как целенаправленных субъектов, способных направлять свое внимание нате или иные объекты. Как показал Philips с соавторами (1992), в отличие от нормально развивающихся детей 9-18-месячного возраста аутичные дети (в возрасте 3,4–7,2) в реальных условиях, когда намерения взрослых не очевидны, не используют глазной контакт в качестве источника информации.
Убедительный довод в пользу дометарепрезентационного дефекта при аутизме приводят Klin с коллегами (1992). Эти авторы уделяют особое внимание формам социального поведения, которые обычно развиваются до того, как появляются даже самые первые признаки метарепрезентации или репрезентации внутренних представлений. Авторы указывают на то, что преимущество объяснения аутизма с помощью нарушения репрезентации внутренних представлений во многом обусловлено спецификой такой гипотезы: ее сила — в предположении, что это дискретное нарушение, влияющее только на те формы поведения, которые требуют наличия репрезентации внутренних представлений.
Klin с коллегами для оценки социальной адаптации 29 маленьких аутистов (средний возраст—4,3, средний умственный возраст — 1,8) использовали первые 20 пунктов из раздела «Социализация» Вайнлэндской шкалы оценки адаптивного поведения[16] (Sparrow и др. 1984). Большая часть этих 20 пунктов касалась форм поведения, которые обычно появляются к 8 месяцам. По сравнению с контрольной группой, уравненной с группой аутистов по хронологическому и умственному возрасту, в значительно меньшем количестве случаев близкие аутистов сообщали об устойчивом присутствии 9 из 20 ранних форм социального поведения. Авторы приходят к выводу: «В отличие оттого, что следует из гипотезы о модели психического, нарушения социального взаимодействия при аутизме включают базовые и рано появляющиеся формы поведения, связанного с социальной адаптацией…» Действительно, доказать, что «предвидение того, что его возьмут на руки» или «протягивание рук к знакомому человеку» требует способности к репрезентации внутренних представлений, довольно затруднительно.
Тем не менее, Klin и др. отмечают, что среди аутистов есть дети, у которых в той или иной степени имеются эти ранние формы социального поведения. Они полагают, что это свидетельствует о существовании подгрупп с иным патогенезом. Кроме того, такая ранняя диагностика аутизма, как у детей, принявших участие в эксперименте Klin с коллегами, нетипична для всех детей с аутизмом — вы с око функциональные аутисты часто остаются невыявленными в гораздо более позднем возрасте, и, конечно же, все участники эксперимента Klin с коллегами имели задержку психического развития. Тогда остается открытым вопрос о том, будет ли у более способных аутистов наблюдаться такое же первичное нарушение социального поведения, и не играет ли определенную роль в столь ранней диагностике (определившей отбор в экспериментальную группу) детей, исследуемых Klin с коллегами, это самое нарушение социального поведения. Возможно, что эти дети в характеристике, которую дает Wing (Wing & Attwood 1987), описываются как «отстраненные» и не отражают представления о тех детях, которых можно было бы описать как «пассивных» или «активных, но со странностями поведения».
Roger и Pennington (1991) также предположили, что рано проявляющиеся социально-когнитивные нарушения могут быть первичными и приводить к нарушениям репрезентации внутренних представлений, так же как к трудностям восприятия эмоций. Они полагают, что у детей с аутизмом может быть снижена способность к подражанию и эмоциональному соучастию, что влияет на способность ребенка «систематизировать информацию, касающуюся социального взаимодействия, лишая ребенка первичного источника социальной информации — подражания в диаде «мать-дитя» и амодального восприятия выражения матерью своих эмоций с помощью тела». Предполагается, что по мере развития этот базовый дефект нарушает способность аутичного ребенка разделять эмоции с людьми из его окружения, что, в свою очередь, влияет на репрезентацию ребенком социальных отношений и на его способность выстраивать модель психического.
Роль подражания в социальном развитии обычных детей также обсуждалась Meltzoff и Gopnik (1993). Они считают, что взаимное подражание — эффективное «средство обучения психологии здравого смысла». Способность новорожденных имитировать мимические экспрессии, которые они видят, приводит авторов к выводу о наличии надмодальной (т. е. не связанной с определенной модальностью) схемы тела, позволяющей сопоставлять видимое (зрительную информацию) и чувствуемое (проприорецептивную информацию). Авторы предполагают, что имитация, по сути, может являться источником «эмоционального заражения»: делая такое же выражение лица, как и у окружающих, ребенок может начинать испытывать такие же эмоции. Meltzoff и Gopnik полагают, что при аутизме эта система, позволяющая, как они считают, идентифицировать взрослого как «нечто такое же, как я», повреждается. Отсутствие такой, как они выражаются, «изначальной точки отсчета» должно приводить к снижению способности ребенка выстраивать модель психического.
Эта гипотеза поднимает множество интересных вопросов: снижается ли у аутичных детей возможность эмоционального заражения? Относится ли это и к другим группам детей, которые по различным причинам (слепота, паралич, отсутствие внимания со стороны родителей) не могут проявлять свою способность к взаимному подражанию, а следовательно, собирать те данные, из которых строится модель психического? Предполагают ли Meltzoff и Gopnik наличие у этой группы детей нарушений социального взаимодействия, качественно сходных с аутизмом? По крайней мере, предварительные исследования развития символической игры, по-видимому, опровергают эту идею; например понимание условности у многих незрячих детей развивается обычным образом (пусть и с задержкой) (Rogers и Pulchalski 1984).
Perner (1993) также полагает, что отсутствие у аутичных детей способности к репрезентации внутренних представлений может возникать вследствие рано проявляющегося дефекта, приводящего к нарушению способности накапливать опыт нормального социального взаимодействия. Собственные взгляды Perner на нормальное развитие приводят его к гипотезе о том, что ребенок с аутизмом не может выстраивать модель психического. Это, как он считает, является следствием некоторых базовых нарушений биологической природы, таких как неспособность быстро переключать внимание, что в свою очередь препятствует адекватному переживанию и накоплению опыта, необходимого для нормального развития представлений о внутренних переживаниях.
