Кэтрин Прайс - Витамания. История нашей одержимости витаминами
Но вот ведь что странно: он не был слишком хорош, чтобы быть правдой. Да и сама идея оказалась не нова. На самом деле предыдущие исследователи также отмечали связь между сопротивляемостью инфекциям и тем веществом, которое нам сейчас известно как витамин А.
Еще в 1904 году японский врач Масамити Мори увидел взаимосвязь между сухостью глаз и подверженностью инфекциям, а датский педиатр Карл И. Блох наблюдал сходный феномен у датских детей во время Первой мировой войны. Многие биохимики, в том числе Томас Осборн и Лафайет Мендель — двое ученых, фактически открывших этот витамин, — также исследовали связь между уровнем витамина А и инфекциями у крыс. Фармаколог Эдвард Мелланби, прославившийся своими работами, посвященными витамину D и рахиту, в 1928 году писал в издании British Medical Journal: «Фактически невозможно уклониться от вывода, что это является важнейшей, если вообще не основной функцией витамина А как антиинфекционного агента в нашем теле… Многочисленные эксперименты по нутрициологии позволяют предположить, что витамин А напрямую связан с сопротивляемостью инфекциям в гораздо большей степени, чем любой иной известный нам фактор»[254].
Воодушевленный работами других ученых, британский педиатр Джозеф Брэмхолл Эллисон в 1932 году провел в инфекционной больнице Гроув обследование детей, больных корью — чрезвычайно заразной и часто приводящей к осложнениям инфекцией, которая, по мнению Эллисона, была причиной 50 % смертельных случаев у его пациентов. В своей работе, которую можно считать лучшим исследованием по витамину А на то время, Эллисон разделил 600 больных корью детей на две группы. Пациенты первой группы получали стандартный больничный рацион, а второй — тот же рацион плюс добавку витамина А. Ученый следил за их состоянием во время пребывания в больнице. И какие результаты он получил? Добавление витамина А, судя по всему, снизило смертность от кори на 58 %[255].
В итоге пресса стала говорить о витамине А как об антиинфекционном витамине — веществе, которое Элмер Макколлум описал как необходимый фактор для создания барьера против болезнетворных микробов. К началу 1930-х годов роль витамина А стала так хорошо известна широкой публике, что количество потребляемого в Англии за год рыбьего жира (обычно дозировавшееся чайными ложками) достигло более двух миллионов литров[256]. США произвели и импортировали почти три миллиона литров рыбьего жира только в 1929 году. По мнению как специалистов-нутрициологов, так и широкой публики, связь между витамином А и иммунитетом не подлежала сомнению.
А потом… про эту связь попросту забыли. И обо всех этих прежних исследованиях не имел представления не только Альфред Соммер, начинавший тогда свою работу в Индонезии (что, в общем-то, можно понять, особенно учитывая, что он был офтальмологом), но и сами нутрициологи. Как такое могло произойти?
Отчасти столь массовая амнезия стала возможна потому, что многие ранние исследования (а к 1940 году их насчитывалось более трех десятков) включали людей, не страдавших от авитаминоза А и (или) пораженных болезнями, которые витамин А не лечит. Вот и получилось, что их результаты не учитывались.
«Лишний витамин А ничего не изменит, если вы и так получали его в достаточном количестве, — пояснил Соммер. — А они пытались давать витамин А так же, как давали бы антибиотики, и надеялись, что получат тот же эффект независимо от того, сколько витамина А содержится в организме». (И это действительно важно: добавка витамина А помогает лишь в том случае, если вы уже страдаете от острого авитаминоза, который чрезвычайно редко встречается у жителей развитых стран. А высокие дозы витамина А действительно токсичны. Не пытайтесь начинать лечение с высоких доз витамина А!)
Замечание Соммера касается и другой возможной причины массовой забывчивости в отношении витамина А и иммунитета — открытия антибиотиков. Первые антибиотики появились в 1930–1940-х годах, и, в отличие от витамина А, творившего чудеса только с теми пациентами, у которых уже был авитаминоз, воздействие антибиотиков на бактериальные инфекции было незамедлительным и впечатляющим. Возможная роль витамина как профилактического фактора побледнела в сравнении с исцеляющей силой антибиотиков.
Но что бы ни вызвало такую забывчивость у нутрициологов, исследования Соммера, за которыми последовали годы попыток убедить других ученых и нутрициологов в своей правоте, ее пресекли, и наконец связь между витамином А и иммунитетом получила безоговорочное признание. Сегодня, тридцать с лишним лет спустя, это более чем очевидно и кажется само собой разумеющимся. Программы по поддержанию нужного уровня витамина А проводятся более чем в семидесяти странах, и ЮНИСЕФ констатировала, что они почти на 23 % снижают уровень детской смертности[257]. В 1933 году Всемирный банк признал витамин А самым окупаемым вложением в современной медицине[258], а в 2008 году «Копенгагенский консенсус» — форум известных экономистов, составляющих прогнозы по самым экономически выгодным решениям насущных проблем мирового уровня, — назвал такими решениями добавки витамина А и цинка[259].
Однако несмотря на ошеломляющие доказательства его важности и на весь достигнутый в этой области прогресс, мы все еще не можем толком объяснить, что же именно делает витамин А в нашем организме. Судя по всему, он регулирует деятельность по меньшей мере нескольких сотен генов, вроде бы отвечающих за рост и дифференциацию тканей организма, особенно слизистого эпителия, в том числе покрывающего наружную поверхность глаза и дыхательные пути (где он и защищает нас от инфекций). Некоторые их генов, которыми он руководит, могут также отвечать за выработку самих иммунных клеток. Но какими бы ни оказались эти детали, их регулирующая функция совершенно отлична от участия витамина А в организации молекул зрительного пурпура. В точности как для любого другого витамина (и нашего питания в целом) есть еще много такого, чего мы не понимаем. А тем временем ВОЗ отмечает, что от 250 до 500 тысяч детей по-прежнему страдают от авитаминоза А и слепнут каждый год. А в течение следующего года, как утверждает Соммер, до 90 % этих слепых детей, скорее всего, умрут[260].
Так почему же в мире так много людей, пораженных авитаминозом А? Понятно, что в развивающихся странах далеко не все граждане имеют доступ к пищевым добавкам и обогащенным витаминами продуктам. Однако многие из пораженных пищевой слепотой не голодают — они получают достаточно калорий. И если верить официальным данным о содержании витамина А в получаемой ими пище, они и вовсе не должны страдать от его нехватки. Почему же на деле все обстоит иначе? Это не давало покоя Альфреду Соммеру.
«Меня постоянно тревожил вопрос: почему авитаминоз А так распространен среди детей в развивающихся странах, — рассказывал мне Соммер. — Если взглянуть на данные Продовольственной и сельскохозяйственной организации (ФАО){34} и ВОЗ, получается, что в продуктах, которыми питаются жители Африки, содержится более чем достаточно витаминов, а у жителей Азии их количество почти удовлетворительно. И тем не менее в любом мало-мальски серьезном исследовании серьезный авитаминоз выявляется почти у половины детей и для них смертность можно сократить почти на треть (обеспечив адекватным количеством витамина А). Почему же так получается?»
Судя по всему, ответ следовало искать в растениях. В то время превалировала точка зрения (многие придерживаются ее еще и сейчас), что в развивающихся странах детей можно избавить от недостатка витамина А, включая в их рацион как можно больше овощей и сочной зелени, содержащей бета-каротин, который наш организм способен превращать в витамин А. (Если посмотреть на схему строения молекулы бета-каротина, она напомнит вам две молекулы витамина А, сцепившиеся хвостами.) Расчеты оптимального рациона основывались на том, что, если человек имеет свободный доступ к богатым бета-каротином овощам, это предполагает и свободный доступ к витамину А.
Однако реальность оказалась намного сложнее. Соммер вспомнил, как в 1974 году, когда его впервые пригласили поучаствовать в конференции, посвященной витамину А, один индонезийский ученый выступил с докладом об исследовании, согласно которому у людей, в течение трех месяцев питавшихся богатыми бета-каротином овощами, уровень содержания витамина А не менялся. Конечно, отчет с такими еретическими результатами так и не был опубликован. Но уже в 1980 году группа голландских ученых в общих чертах повторила его работу (кроме того, велись и многочисленные параллельные исследования): в течение трех месяцев они кормили группу детей и их матерей неограниченным количеством зеленых культур: такое обилие богатых бета-каротином продуктов предполагало немедленный рост содержания витамина А в организме. Однако ничего подобного не происходило.
