Александр Анваер - Полный курс здоровья для всей семьи
Лечение диабетической нефропатии, как и других осложнений сахарного диабета, заключается, следовательно, в достижении полноценной компенсации сахарного диабета с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств – инсулинотерапии, пероральных средств, диеты и физических нагрузок. В ранних стадиях изменения в почечных клубочках являются обратимыми.
При запущенных состояниях проводят классическое лечение нефротического синдрома при хронической почечной недостаточности. Главное лабораторное проявление почечной недостаточности, позволяющее количественно оценивать степень недостаточности – это концентрация в крови креатинина, продукта реакций синтеза АТФ, энергетической валюты клеток. В норме креатинин практически целиком отфильтровывается в клубочках и почти не возвращается в кровь, являясь ненужным организму шлаком, и его накопление в крови говорит о поражении клубочков, то есть в данном случае, о диабетической нефропатии.
В наши дни жизнеспасающими методами лечения при далеко зашедших стадиях невропатии являются хронический гемодиализ и пересадка почки (в некоторых случаях почку пересаживают вместе с поджелудочной железой).
Лечение диабетической нефропатии при выраженном нефротическом синдроме осуществляется нефрологом в сотрудничестве с эндокринологом и требует деятельного участия больного и членов его семьи, так как такое лечение невозможно без радикального изменения образа жизни, к чему с пониманием и сочувствием должны отнестись родные и близкие больному люди.
Изменение касается, в первую очередь, диеты, физических нагрузок, профессии (ее приходится, как правило, менять) и выполнения назначенных лечебных процедур – приема антидиабетических лекарств (что требует дисциплины), прохождение гемодиализа и т. д.
Диабетическая ретинопатия
При преимущественном поражении микрососудистого русла глазного дна у больного сахарным диабетом, в большинстве случаев, на фоне его декомпенсации, развивается диабетическая ретинопатия.
Морфологические основы ретинопатии те же, что и у других микроангиопатий – это поражение эндотелия мелких сосудов глазного дна. На начальной стадии диабета и в на ранних стадиях диабетической ретинопатии она протекает бессимптомно – больной не чувствует в глазах никакого дискомфорта, в поле зрения не появляются посторонние объекты, и не происходит снижения остроты зрения. Появление каких-либо симптомов со стороны органа зрения говорит о далеко зашедшем процессе.
Диагноз диабетической ретинопатии ставит окулист при профилактических осмотрах или при осмотре по направлению эндокринолога или специалиста иного профиля.
На первой стадии на глазном дне обнаруживаются точечные изменения сосудов с локальными расширениями мелких артерий глазного дна, с пропотеванием в окружающие ткани белка и крови. Изменяются и вены – то есть происходит значительное, хотя и не проявляющееся субъективными симптомами, нарушение кровообращения на глазном дне. Эти изменения затрагивают, естественно, и сетчатую оболочку глаза, где находятся светочувствительные элементы – палочки и колбочки. Когда дело доходит до массивного нарушения их кровоснабжения, развивается ощущаемое больным снижение остроты зрения, нечеткость изображения, мелькание пятен в поле зрения. В далеко зашедших случаях могут происходить разрастания сосудов глазного дна, отложение белковых веществ в сетчатке и кровоизлияния на глазном дне, иногда с прорывом в стекловидное тело. (Стекловидное тело – это прозрачный гель, заполняющий практически весь объем глазного яблока; естественно, что помутнение его прозрачности может привести к резкому ухудшению зрения, а в ряде случаев, и к слепоте).
Нарушение кровоснабжения сетчатки может также привести к ее отслоению, что тоже проявляется сильным ухудшением зрения.
Лечение диабетической ретинопатии, так же, как и лечение других ангиопатий, не приводит к успеху при отсутствии полноценной компенсации сахарного диабета. Поэтому, первоочередной задачей в профилактике и лечении диабетической ретиноаптии является достижение и поддержание нормального уровня глюкозы крови – это залог отсутствия микроангипатических осложнений.
При наличии симптомов нарушения зрения проводят симптоматическую терапию – назначают ангиопротекторы (их назначают и при других микроангиопатиях) – продектин, дицинон, доксиум.
При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело прибегают к его переливанию.
В случае массивного поражения сетчатки и/или ее отслоения выполняют «прижигание» лазерным лучом сосудов сетчатки – лазерфотокоагуляцию (ЛФК).
Как и в случаях микроангиопатий другой локализации поражения обусловлены не только гипергликемией, но и какими-то другими факторами, предрасполагающими к развитию поражения мелких сосудов и кровообращения в них, так как известно, что микроангиопатии развиваются не у всех больных даже при недостаточной компенсации сахарного диабета.
Диабетическая нейропатия
Центральная нервная система (головной и спинной мозг), периферические нервы и автономная (вегетативная) нервная система состоят из живой ткани и тоже нуждаются в кислороде и питании. Кислород и питательные вещества доставляются к нервам по мелким разветвлениям артерий, называемым «сосуды нервов» (vasa nervorum). При сахарном диабете циркуляция крови в этих сосудах (точнее, в их артериолах и капиллярах) нарушается так же, как и при микроангиопатиях другой локализации, с соответствующими последствиями.
Поскольку функции центральной нервной системы невероятно многообразны, периферические нервы делятся на чувствительные и двигательные, а вегетативные нервы осуществляют самые разные функции, постольку нарушения при диабетической нейропатии отличаются большим разнообразием. Для того, чтобы понять, какие нервы сильнее всего затронуты диабетической нейропатией, необходимо наблюдение невролога, который, кроме того, может оценить выраженность и глубину нарушений. Наиболее характерными симптомами в клинической картине нейропатии являются нарушения чувствительности – сначала вибрационной, а затем и других модальностей. В наибольшей степени диабетическая нейропатия поражает нижние конечности (см. «Диабетическая стопа») и вегетативную нервную систему.
В связи с поражением чувствительных нервов у больных для больных сахарным диабетом характерны безболевые формы инфаркта миокарда, который у них сопровождается ухудшением общего самочувствия, сердечной недостаточностью, и, главное, резкой и значительной декомпенсацией сахарного диабета. То же самое происходит при пневмониях и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.
Лечение диабетической нейропатии, как и лечение микроангиопатий, заключается в тщательной компенсации диабета, то есть в достижении нормальных показателей глюкозы в крови.
Диабетическая стопа
Как следует из названия, это тяжелое поражение нижних конечностей, обусловленное нарушением микроциркуляции (кровообращения в мелких разветвлениях артерий – артериолах и капиллярах) в тканях стопы, сопровождающееся их атрофией, сухостью кожных покровов, появлением язв и трещин. Помимо этого, как проявление диабетической полинейропатии происходит нарушение иннервации стопы. Так как повреждаются чувствительные нервы, ухудшается чувствительность стопы к болевым раздражителям, и больные не замечают ранений и повреждений кожи стоп, а это чревато инфицированием ран и развитием гнойной инфекции. Кроме того, нарушение вегетативной (трофической) иннервации стоп замедляются процессы заживления. Есть и еще одна опасность: кожа продолжает нормально расти и раны и язвы могут покрываться кожей и создается иллюзия заживления, но патологический процесс под кожей продолжается, а. поскольку доступ кислорода к поврежденным тканям ограничивается, постольку под кожей начинается анаэробная инфекция, грозящая тяжелыми осложнениями, вплоть до необходимости ампутации стопы.
Диабетическая стопа является одной из основных причин ампутаций нижних конечностей.
В формировании диабетической стопы играют роль и другие факторы. Известно, что сахарный диабет 2 типа сопровождается увеличением содержания в крови холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, то есть чреват повышением риска атеросклероза и его проявлений, одним из которых является атеросклероз крупных артерий нижних конечностей – бедренной и подколенной – что приводит к ишемии стоп и усугублению проявлений микроангиопатии; то есть имеет место сочетанное влияние микро– и макроангиопатии.
Лечение диабетической стопы представляет собой сложную задачу.
Во-первых, необходимо, как и в случаях микроангиопатий другой локализации, добиваться нормализации уровня глюкозы в крови. Кроме того, необходимо бороться с такими факторами риска атеросклероза (в особенности, у больных сахарным диабетом 2 типа), как гиперлипидемия (повышением уровня холестерина) и артериальная гипертония. Если больной курит, ему настоятельно необходимо отказаться от этой привычки, так как курение ухудшает кровоток в мелких сосудах, способствует повышению вязкости крови и замедлению кровотока, а также – за счет образования карбоксигемоглобина (в табачном дыме много окиси углерода, угарного газа) – приводит к уменьшению концентрации кислорода в крови и усугублению кислородного голодания тканей.
![Сергей Бадей - План Арагорна [HL]](/uploads/posts/books/146675/146675.jpg)
