KnigaRead.com/
KnigaRead.com » Научные и научно-популярные книги » Прочая научная литература » Сэм Кин - Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде

Сэм Кин - Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде

На нашем сайте KnigaRead.com Вы можете абсолютно бесплатно читать книгу онлайн Сэм Кин, "Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде" бесплатно, без регистрации.
Перейти на страницу:

Мёллер был постоянным поставщиком озарений и идей, рассеивая противоречия и подпирая шаткие теории непоколебимой логикой. И хотя ему приходилось до хрипоты спорить с Морганом, в конце концов, ему удалось заставить старшего ученого увидеть, что гены, мутации и естественный отбор работают в тесном сотрудничестве. Вот что Мёллер (среди прочих) говорил об этом: гены наделяют существ признаками, а мутации генов изменяют признаки, создавая существ, различающихся по цвету, высоте, скорости и т. д. Однако в противовес де Фризу, который считал мутации значительными событиями, в результате которых появляются «спорты» и «внезапные виды», большинство мутаций изменяют существ совсем незначительно. Кроме того, естественный отбор позволяет наиболее приспосабливаемым из этих существ выжить и чаще производить потомство. Тут в игру вступает кроссинговер. Происходит перетасовка генов между хромосомами, в результате чего новые варианты генов собираются воедино, поставляя на нужды естественного отбора еще более разнообразный рабочий материал. (Кроссинговер имеет такое большое значение, что некоторые современные ученые считают, что сперматозоиды и яйцеклетки «отказываются» формироваться до тех пор, пока кроссинговер хромосом не произойдет минимальное количество раз.)

Мёллер также помог расширить представления ученых о потенциале генов. Более того, он утверждал, что на признаках, подобных тем, что изучались Менделем (двойные признаки, контролируемые одним геном), история не заканчивается. Многие важные признаки контролируются несколькими генами и даже десятками генов. Таким образом, эти признаки проявятся в разной степени, в зависимости от того, какие именно гены унаследует та или иная особь. Некоторые гены также могут «усилить» или «ослабить» другие; подобные крещендо и диминуэндо, в свою очередь, производят еще более тонкие градации. Наконец, самым важным является то, что благодаря дискретности и стабильности генов выгодные мутации не будут разбавляться между поколениями. Такой ген остается в целости и сохранности, а значит, более совершенные родители могут скрещиваться с менее совершенными видами и при этом передавать этот ген дальше.

Мёллер считал, что дарвинизм и менделизм прекрасно дополняли и усиливали друг друга. И когда он, наконец, убедил в этом Моргана, Морган стал дарвинистом. Легко смеяться над этим очередным обращением Моргана «в новую веру» – кроме того, в более поздних работах Морган продолжает ставить генетику выше естественного отбора. Тем не менее одобрение Моргана имело значение в более широком смысле. В то время в биологии господствовали высокопарные теории (включая теорию Дарвина), и благодаря Моргану наука сохраняла под собой твердую почву, ведь этот авторитетный ученый оставался сторонником веских доказательств. Биологи знали: если какая-то теория сумела убедить даже Томаса Ханта Моргана, значит, она чего-нибудь, да стоит. Более того, даже Мёллер признавал огромное влияние Моргана на развитие науки. «Мы не должны забывать, – однажды заметил он, – о роли руководящей личности Моргана, который заразил всех остальных своим собственным примером, своей неутомимой деятельностью, своей рассудительностью, веселостью и бодростью духа». В конце концов, своим дружелюбием Морган сделал то, что было неподвластно блестящей иронии Мёллера: убедил генетиков критически отнестись к собственным предубеждениям против Дарвина и серьезно обдумать обоснованность предложенного синтеза теорий Дарвина и Менделя – естественного отбора и генетики.

Многие ученые действительно увлеклись работой команды Моргана в 1920-х годах, поставляя непритязательных плодовых мушек в лаборатории по всему миру. Очень скоро дрозофила стала «стандартным животным» в генетике, позволяя ученым в любой точке земного шара сравнивать открытия в равных условиях. Руководствуясь такими стандартами работы, в 1930-х и 1940-х годах новое поколение биологов с математическим мышлением приступило к исследованиям распространения мутаций в естественных популяциях вне лаборатории. В ходе этих исследований выяснилось, что если ген дает некоторым существам хотя бы небольшое преимущество для выживания, оно может (при условии достаточно длительного сохранения) подтолкнуть вид к развитию в новых направлениях. Более того, большинство изменений будет проходить крошечными шажками – в точности, как утверждал Дарвин. Если работа «мушиных мальчиков», в конце концов, показала, как примирить Менделя с Дарвином, то биологи более позднего времени представили обоснования не менее веские, чем евклидово доказательство. Дарвин как-то посетовал, что математика ему «отвратительна» и что любая задача, на шаг отходящая от простейших вычислений, для него непосильна. В действительности именно математика стала опорой для теории Дарвина и повторно спасла ее репутацию[10]. Таким образом, так называемое затмение дарвинизма, пришедшееся на начало 1900-х годов, ознаменовало собой период мрака и путаницы в науке, однако он в скором времени завершился.

Помимо научных открытий, распространение дрозофил по всему миру имело еще одно важное последствие, во многом благодаря «веселости» Моргана. Дело в то, что в генетике названия большинства генов представляют собой уродливые сокращения, за которыми стоят чудовищно нелепые слова, значение которых может понять человек шесть во всем мире. Так при обсуждении, скажем, гена ALOX12B зачастую нет смысла расшифровывать его название (арахидонат 12-липоксигеназа, тип 12R), поскольку, как нам кажется, это не столько проясняет смысл, сколько сбивает с толку (чтобы не напрягать читателей, отныне я буду указывать лишь сокращенные названия генов и делать вид, что за ними ничего не стоит). В отличие от устрашающе сложных названий генов, названия хромосом отличаются поразительной банальностью. Планеты были названы в честь богов, химические элементы – в честь мифов, героев и великих городов. Хромосомы получили названия, по оригинальности сопоставимые с размерами обуви. Хромосома один – самая длинная, хромосома два – вторая по длине (зевок) и так далее. На самом деле 21-я человеческая хромосома короче, чем 22-я, но к тому времени, как ученые обнаружили это, 21-я хромосома успела прославиться, поскольку лишняя 21-я хромосома является причиной синдрома Дауна. И в самом деле, с такими скучными названиями не стоило и бороться, пытаясь что-то изменить.

Ученые, изучавшие дрозофил (да благословит их Господь!), были людьми исключительными. Команда Моргана выбирала для мутантных генов достаточно иллюстративные названия: например, «пятнистый», «бисерный», «недоразвитый», «белый» и «аномальный». Традиция эта жива до сих пор, и названия большинства генов дрозофилы лишены и намека на научную сложность. Гены плодовой мушки носят такие названия, как «граучо», «смурф», «страх близости», «затерянный в космосе», «потеря обоняния», «бледная колбаса», «триббл» (расплодившиеся пушистые существа шаровидной формы из научно-фантастического сериала «Звездный путь»), «туфф» (в честь миссис Туфф, персонажа из сказки Беатрикс Поттер). При мутации гена «броненосец» плодовые мушки рождаются с панцирным наружным скелетом. Ген «болван» делает дрозофил глупыми. «Тюдор» делает самцов бесплодными (как это было с детьми Генриха VIII). «Клеопатра» может убить мушку при взаимодействии с другим геном, «змеей». «Дешевое свидание» делает мушек особенно восприимчивыми к алкоголю. Половая жизнь дрозофил, кажется, особенно вдохновляет на создание изощренных названий. У мутантов «Кена и Барби» нет наружных половых органов. При наличии у самца мутантного гена coitus interruptus (с лат. «прерванный половой акт») соитие длится всего десять минут (норма составляет двадцать минут), в то время как мутантный ген «стопор» не позволяет мушкам физически расцепиться после полового акта. Что до самок, мушки, имеющие мутантный ген «неудовлетворенность», вообще не вступают в половые контакты – всю свою энергию они тратят на то, чтобы отпугивать ухажеров хлопаньем крыльев.

К счастью, эта причуда с названиями генов дрозофил является источником вдохновения для ученых, работающих в других областях генетики. Ген, наделяющий млекопитающих лишними сосками, получил название «скараманга», по имени злодея из фильма о Джеймсе Бонде, имевшего такой же изъян. Ген, который удаляет эритроциты из кровообращения у рыб, назвали «влад цепеш» в честь Влада Цепеша, исторического прототипа Дракулы. Бэкроним для гена мышей «эритроидный миелоидный онтогенетический фактор ПОК» – «покемон» – чуть было не спровоцировал судебный иск против его авторов: данный ген (в настоящее время известный – увы! – как ZBTB7) способствует развитию рака, а адвокаты медиаимперии «Покемон» вовсе не хотели, чтобы их милых маленьких карманных монстров ассоциировали с опухолями. Однако пальму первенства за самое причудливое название, на наш взгляд, следует присудить гену мучного хрущака – «медее» – названному в честь героини древнегреческих мифов, совершившей детоубийство. «Медея» отвечает за белок с любопытным свойством: это и яд, и противоядие одновременно. Так, если у матери есть этот ген, но он не передается эмбриону, ее тело убивает плод – и она ничего не может с этим поделать. Если у плода есть этот ген, он / она вырабатывает противоядие и остается жить. («Медея» – «эгоистичный генетический элемент», ген, который, прежде всего, требует собственного распространения, даже если наносит ущерб особи-носителю.) Если опустить весь этот ужас, следует отметить, что это название как никакое другое подходит научной традиции Колумбийского университета, где исследовались дрозофилы. И вполне логично, что наиболее важная клиническая работа над «медеей», которая привела к изобретению весьма эффективных инсектицидов, началась после того, как ученые внедрили этот ген в организм дрозофилы для дальнейшего изучения.

Перейти на страницу:
Прокомментировать
Подтвердите что вы не робот:*