Анатолий Струков - Патологическая анатомия
Тромбообразование складывается из четырех после-довательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.
Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки. По-видимому, «травма» тромбоцитов способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.
Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией (тромбопластин -» тромбин -› фибриноген -› фибрин), причем матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент с ретрактильными свой-ствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.
Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны – от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении.
Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами (см. рис. 59).
В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, сме-шанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (см. рис. 60), образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб – особый вид тромбов; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна, или закупоривающим, обтурирующим просвет (обтурирующий тромб). Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных арте-риях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже – в крупных артериях и аорте.
Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму – шаровидный тромб. Тромб в аневризмах называют дилатационным.
Механизм развития.Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения – васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфекционных и инфек- ционно-аллергических заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васку- лита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндокардит, т. е. эндокардит, осложненный тромбозом. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения артерий, особенно при изъязвлении бляшек. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионев- ротические расстройства – спазмы артериол и артерий. При этом особенно повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плаз- моррагии, так и тромбоза. Неудивительны поэтому столь частые тромбозы при артериальной гипертензии. Однако одного изменения стенки сосуда еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возникает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических изменениях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. С замедлением кровотока можно связать значительно более частое (в 5 раз) возникновение тромбов в венах по сравне-нию с таковым в артериях, частое возникновение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тромбов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных тромбах. Роль нарушений тока крови в развитии тромбов подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где создаются благоприятные условия для оседания тромбоцитов. Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов, не ведут к тромбообразованию.
Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит нарушениям взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Придается значение как активации функции свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы определяет развитие претромботического состояния. Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами.
В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.
Патология гемостаза, при которой тромбоз является ведущим, пусковым фактором, ярко представлена при ряде синдромов, среди которых наибольшее клиническое значение имеют синдром диссеминированного внутри- сосудистого свертывания (ДВС-синдром) и тромбоэмболический синдром.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминирован- ных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
