Т. Селезнева - Патологическая физиология: конспект лекций
Повреждающий эффект зависит также от сопротивления тела и отдельных его тканей электрическому току. Сопротивление колеблется от сотен КОм до нескольких МОм, в зависимости от кровенаполнения органов, степени увлажнения, огрубения и загрязнения кожи, а также от функциональной активности ЦНС. Наибольшим сопротивлением току обладает неповрежденная кожа, наименьшим – кровь и лимфа.
Патогенный эффект электрического тока зависит от направления прохождения («петли» тока). Особенно опасно прохождение тока через область сердца и головной мозг. Опасность возрастает с увеличением времени прохождения тока через организм. Повышение обмена веществ, глубокая гипоксия, утомление, кровопотеря снижают резистентность организма к электрическому току; истощение, сердечно-сосудистые заболевания, status thymico-lymphaticus также увеличивают тяжесть поражения электрическим током. Эмоциональное напряжение, ожидание действия тока, гипероксия повышают устойчивость организма к повреждающему действию электротока.
Повреждения, возникающие в организме при действии электротока, слагаются из местных изменений (электрические знаки, ожоги, электролиз) и общих проявлений реакции организма на травму (потеря сознания, остановка дыхания, фибрилляция желудочков сердца, изменение кровяного давления, ишемия миокарда, сокращение скелетных мышц и т. д.). При воздействии электрического тока, если не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание, может возникнуть электрический шок за счет резкого болевого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненных судорог мышц и спазма сосудов.
Электрический ток, проходящий через организм, оказывает электрохимическое, электротермическое и возбуждающее действие. У постоянного тока наиболее выражены электрохимический и тепловой эффекты. Электрохимическое действие проявляется в электролизе, который приводит к поляризации клеточных мембран, изменению функционального состояния клеток, коагуляции белков, газообразованию, накоплению токсических продуктов обмена. Тепловой эффект проявляется ожогами, которые чаще возникают в месте действия. Возбуждающий эффект у постоянного тока наблюдается только в моменты замыкания (на катоде) и размыкания (на аноде).
У низкочастотного переменного тока преобладают тепловое действие и возбуждающий эффект. В результате возбуждающего действия происходят сокращение поперечнополосатых и гладких мышц, активация рецепторов, спазм голосовых связок и т. д. Возбуждающий эффект наблюдается в течение всего времени экспозиции тока. Электрохимическое действие у переменного низкочастотного тока выражено незначительно.
Переменный высокочастотный ток, в частности УВЧ, используемый в медицине, не обладает возбуждающим и электрохимическим эффектом, но оказывает глубокое прогревающее действие. При длительном же воздействии высокочастотных токов наблюдается патогенный их эффект на организм, проявляющийся в утомлении, тахикардии, аритмии сердца, изменениях со стороны ЦНС и др.
Дети нередко подвергаются действию электротока, что связано со слабым контролем со стороны взрослых за детскими играми, недостаточным ограждением бытовых электроприборов. У детей раннего возраста отмечена пониженная резистентность к действию различных факторов внешней среды, в том числе и к электрическому току. Это обусловлено низкой лабильностью нервной системы, что в свою очередь определяет ограниченные возможности приспособления детского организма к колебаниям условий среды.
ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.
В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.
В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.
Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.
Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.
Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.
В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.
Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.
Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.
Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.
Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.
