О. Мостовая - Госпитальная терапия: конспект лекций
При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана (появляется отечность), экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» – доклиническая фаза).
В развитии заболевания можно выделить III стадии.
I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться. Отрыв кусочков клапанных микробных вегетаций способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Кусочки клапана или микробных вегетаций циркулируют по организму с током крови, при попадании в мозг вызывают инфаркты мозга, которые сопровождаются параличами, парезами и другими различными неврологическими нарушениями. Клапан, подвергшийся разрушениям, не может выполнять свою функцию, и вскоре возникает молниеносно развивающаяся сердечная недостаточность.
II стадия – иммуновоспалительная, при которой фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма (иммунная генерализация процесса). В этот период циркулируют в крови и фиксируются в тканях (сердце, почках, печени, сосудах) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т. д.).
III стадия – дистрофическая – возникает при прогрессировании патологического процесса: функции ряда органов нарушаются, возникает сердечная и почечная недостаточность, еще больше усугубляющая течение заболевания.
Классификация. В настоящее время используются классификация и номенклатура ИЭ, отражающие клиническую форму, вариант течения, степень активности, патогенетическую фазу и клинико-морфологическую форму болезни (см. табл. 6).
Таблица 6
Классификация ИЭ
Также различают активный и неактивный (заживленный) ИЭ. Существует и хирургическая классификация, в которой выделяют:
1) поражение ограничивается створками клапана;
2) поражение распространяется за пределы клапана.
Острый ИЭ (быстропрогрессирующий, развивается в течение 8—10 недель) встречается редко, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. При современных методах лечения удается перевести его в подострый.
Подострый ИЭ (встречается чаще всего) длится 3–4 месяца, при адекватной медикаментозной терапии может наступить ремиссия. Однако возможны рецидивы болезни.
Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий, для него характерны неяркие клинические проявления, незначительные лабораторные показатели и нарушения общего состояния. Заболевание обычно хорошо поддается лечению.
При неблагоприятном течении возникают тяжелые осложнения, и больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации.
Клиническая картина. В зависимости от возбудителя инфекции ИЭ может возникать внезапно и бурно развиваться (золотистый стафилококк, энтерококки) или иметь скрытое начало (зеленящий стрептококк). Проявления ИЭ представлены в виде синдромов.
1) Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение содержания фибриногена, α2-глобулинов.
2) Синдром общей интоксикации организма (слабость, потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).
3) Синдром поражения клапанов (формирование порока сердца).
4) Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие иммунных комплексов, циркулирующих в крови или фиксированных в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).
5) Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сосуды нижних конечностей и т. д.).
6) Синдром генерализации поражений (диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т. д.).
Степень выраженности указанных синдромов различна. Она зависит от характера течения ИЭ, стадии, вида возбудителя. Например, для стафилококкового ИЭ характерны высокая активность процесса, тяжелые симптомы общей интоксикации, развитие гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. Типичная картина заболевания характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.
Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций. Особенно характерно сочетание повышения температуры тела различной степени (от длительной лихорадки до субфебрилитета или нормальной температуры) с ознобами и потливостью. Больной предъявляет одновременные жалобы, обусловленные наличием инфекционного процесса и интоксикации, а также тромбоэмболическими осложнениями поражением сердца. В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибиотиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавшихся лечению).
Диагностика. Наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение поражения клапанов сердца по изменению аускультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление «дополнительных» шумов. Выявляются характерные поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки Ослера – болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Лукина) – геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Часто наблюдаете при ИЭ спленомегалия. Весьма типична значительная потеря в весе (иногда на 15–20 кг). В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения плевры, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде). При физикальном обследовании можно выявить повышение артериального давления, указывающее на развитие диффузного гломерулонефрита. Иногда определяются признаки нарушения деятельности центральной нервной системы (парезы, гиперкинезы, патологические рефлексы и т. д.) в результате эмболии мозговых сосудов.
В данном случае наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявления самостоятельного заболевания (например, при выраженных признаках поражения печени ставят диагноз гепатита и пр.).
Однако диагностика ИЭ основана прежде всего на раннем выявлении возбудителя заболевания. Для этого используются следующие лабораторно-инструментальные исследования.
1) Получение положительной гемокультуры – наиболее важный диагностический признак ИЭ. Анализ также необходим для подбора наиболее эффективного в данном случае антибиотика. Для подтверждения диагноза их требуется не менее 2–3. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред.
2) Проведение НБТ (нитроблуттетразолиум теста) – диагностикума системных бактериальных инфекций, который позволяет дифференцировать бактериальные инфекции от других воспалительных заболеваний. Метод основан на восстановлении нейтрофилами растворимой краски НБТ в нерастворимый преципитат формазана. При количестве НБТ-позитивных клеток более 10 % тест считается положительным.
3) Клинический анализ крови для выявления острофазовых показателей: повышение СОЭ до 50 мм/ч и более, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или (во II стадии) могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия. Диагностическое значение придается обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более 6 в поле зрения может свидетельствовать в пользу ИЭ. Биохимический анализ крови показывает увеличение содержания фибриногена, α2-глобулинов и α-глобулинов – до 30–40 %.
4) Выявление иммунологических сдвигов: гипергаммаглобулинемия, циркулирующие иммунные комплексы, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции властной трансформации лимфоцитов с ФГА (фитогемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противотканевых антител.
