Жорес Медведев - Питание и долголетие
Дополнительный кальций и витамины могли, как предполагалось, усилить процессы образования костной ткани. Другим направлением в профилактике остеопороза стала попытка замедлить процессы резорбции кальция костей при их постоянном ремоделировании. Поскольку вымывание кальция из костной ткани осуществляется особыми клетками остеокластами, то исследователи искали ингибиторы для этих клеток, которые могли бы предохранить кости от образования лакун на их поверхности. В начале 1990-х годов было обнаружено, что группа химических веществ, названных бифосфонатами, ингибируют остеокласты. Клинические проверки препаратов по числу переломов разных костей у пожилых людей требуют больших затрат, многих лет и очень большого числа участников. Поэтому применение разных бифосфонатов началось до завершения клинических испытаний. Фармацевтическая промышленность запатентовала несколько перспективных соединений и начала рекомендовать их для ежедневного приема. Однако негативные побочные эффекты бифосфонатов стали очевидными достаточно быстро. Эти соединения следовало принимать только натощак и в больших дозах. Но от них страдали слизистые ткани желудка. Тогда врачи предложили принимать бифосфонаты раз в неделю, а иногда и раз в месяц. Ингибирование активности остеокластов нарушало мобилизацию кальция для многих важных функций, включая работу сердца и мозга. Нарушать сложное равновесие физиологических и биохимических процессов человеческого организма достаточно грубыми вмешательствами крайне рискованно. Лучшим профилактическим средством от остеопороза остается лишь одно, самое простое, – физическая активность. Здоровье костей требует силы тяжести и тренировки мышц. Заменить гравитацию таблетками, наверное, не удастся. Простое приседание по утрам и в течение дня лучше защитит коленные и бедренные суставы, чем эстрогены и бифосфонаты.
Литература
1. Seely S. Is calcium excess in Western diet a major cause of arterial disease? // International Journal of Cardiology. 1991. Vol. 33. P. 191 – 198.
2. Hegsted D. V. et al. A study of minimal calcium requirement of adult men // Journal of Nutrition. 1952. Vol. 46. P. 181 – 201.
3. Vaugan J. The Physiology of Bone. Oxford: Clarendon Press, 1970.
4. Spenser H., Kramer L. B. Osteoporosis, calcium requirement and factors causing calcium loss // Clinics in Geriatric Medicine. 1987. Vol. 3. P. 389 – 402.
5. Supplement Business Report. San Diego, California // Nutrition Business Journal. 2005. P. 203.
6. Bolland M. J. et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis // British Medical Journal. 2010. Vol. 341. July 29.
7. Heaney R. Nutritional factors in osteoporosis // Annual Review of Nutrition. 1993. Vol. 13. P. 287 – 316.
8. Abelow B. J., Holford T. R., Insogna K. L. Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis // Calcification Tissue International. 1992. Vol. 50. P. 14 – 18.
9. Frassetto L. A. et al. Worldwide incidence of hip fracture in elderly women: Relation to consumption of animal and vegetable food // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2000. Vol. 55A. P. 585 – 592.
10. Ling X., Lu A. et al. Very low rates of hip fracture in Beijing, People’s Republic of China: The Beijing Osteoporosis project // American Journal of Epidemiology. 1996. Vol. 114. P. 901 – 909.
11. Поворознюк В. В. Инволюционный остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение // Проблемы старения и долголетия. 1996. Т. 6. С. 218 – 238.
12. Rossouw J. E. et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women // Journal of American Medical Association. 2006. Vol. 288. P. 321 – 333.
13. Jackson R. D. et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures // The New England Journal of Medicine. 2006. Vol. 354. P. 669 – 683.
14. Parker-Pope T. Are higher levels of vitamin D better for you? // International Herald Tribune. 2010. February 4.
15 MRC News. 1994. Autumn. P. 38.
Глава 21
Очищение организма от природных токсинов и шлаков
Токсические продукты нормального метаболизма
Среди основных продуктов питания лишь белки и сопутствующие им нуклеиновые кислоты, образуют в процессах метаболизма и усвоения токсические соединения, аммиак и пурины, требующие ферментативной детоксификации и удаления из организма. Углекислота, образующаяся при процессах окисления углеводов и жиров, также является токсичной для клеток животных. Однако ее удаление не требует модификаций и осуществляется путем простого газового обмена, который обеспечивается гемоглобином эритроцитов. Вода, образуемая при окислениях, реутилизируется в обмене веществ.
Предки человека, крупные приматы, развивались в течение десятков миллионов лет как растительноядные животные, питаясь в основном молодыми листьями деревьев и кустарников и дополняя свой рацион плодами и орехами. Углеводы при этом поступали в организм частично в форме крахмала и пектина, но в наибольшем объеме в форме клетчатки и лигниновых волокон, которые не могли расщепляться пищеварительными ферментами тонкого кишечника, поскольку эти феременты способны взаимодействовать лишь с растворимыми в воде соединениями. Жиров в пище обезьян было очень мало, и белки в основном находились в составе протоплазмы растительных клеток, проникновение протеолитических ферментов внутрь которых происходило очень медленно. Растительная пища богата витаминами и минеральными элементами, но перевод целлюлозы в усвояемую в кишечнике глюкозу требовал энергии и мог осуществляться лишь в толстом кишечнике с помощью бактериальной микрофлоры, ферменты которой обладают способностью расщеплять структурные полисахариды. У всех растительноядных животных толстый кишечник выполняет в питании более важную роль, чем у хищников, и имеет соответственно значительно большие размеры. Поскольку переваривание растительной пищи происходит очень медленно, тонкий кишечник у растительноядных тоже длинный, у лошадей, например, от 15 до 22 м, а у коров почти 40 м. У крупных приматов (орангутанов и горилл) длина и тонкого и толстого кишечника примерно вдвое больше, чем у человека, который в процессе эволюции перешел на смешанную растительно-животную пищу, при этом увеличил в составе ежедневной диеты долю семян, корнеплодов и плодов, обеспечивая свои потребности в углеводах в основном за счет крахмала и растворимых полисахаридов. Общая масса потребляемой человеком пищи уменьшилась, но ее энергетическая концентрация возросла. Вместе с этим отпала необходимость в очень длинном кишечнике, что, в свою очередь, обеспечило возможность прямостоячего хождения и освободило верхние конечности для новых функций. У современного человека длина тонкого кишечника колеблется от 6 до 7 м, а толстого – от 1 до 2 м. Все время переваривания и продвижения пищи от ротовой полости до прямой кишки составляет в норме от 16 до 24 часов. Хищники из семейства кошачьих имеют сравнительно короткую пищеварительную систему. С максимальной быстротой среди млекопитающих пищеварение происходит у кровососущих летающих мышей, обитающих в Африке и Южной Америке (vampire bats). При среднем весе 40 г эти вампиры способны быстро высосать у своей жертвы около 20 г крови. Увеличив свой вес, они не могут взлететь. Мочевина от усвоения сыворотки крови появляется в их очень концентрированной моче уже через две минуты, и переваривание клеточных элементов крови заканчивается в течение часа. Запаса полученной пищи хватает на несколько дней.
Растительные продукты питания содержат обширный ассортимент токсических соединений, необходимых для собственной защиты растений. Эти соединения присутствуют в очень небольших количествах, и в процессе эволюции животные приспособились либо избегать поедания этих растений, либо быстро выделять или модифицировать попадающие в их кровеноносную систему природные токсины. Так и люди научились либо избегать, например, ядовитых грибов, либо разрушать их токсины тепловой обработкой и засолкой. Для тех токсических соединений, которые постоянно образуются при нормальном обмене веществ (аминов, амидов и пуринов) и реутилизируются только у растений, но не у животных, в организме, в основном в печени, сформировались особые биохимические системы, способные преобразовывать щелочные аммиачные вещества в нейтральную и легкорастворимую мочевину (СН4N202), а пуриновые кольца нуклеотидов – в труднорастворимую мочевую кислоту (С3H4O3N4 ).
Содержание мочевины в крови при нормальном питании, сбалансированном по основным компонентам, составляет около 30 – 40 мг на 100 мл, и с мочой в сутки в среднем выделяется около 30 г мочевины.
В обычном питании человека содержание нуклеиновх кислот не превышает 4 – 5% от содержания белков. Этому соответствует низкое содержание мочевой кислоты в крови (2 – 4 мг на 100 мл) и выделение ее с мочой в количестве 0,3 – 1,2 мг. Аммиак, в случае избытка белков, может выделяться через легкие и через потовые железы.
Пищевые патологии созданы цивилизациями
Появление кочевого скотоводства в степях и предгорьях, морской охоты у северных народов и земледелия в плодородных долинах изменило эволюционное равновесие основных продуктов питания и создало пищевые патологии, характерные лишь для людей. Значительное увеличение доли животных продуктов в диете кочевых и северных народов привело к росту концентрации в крови мочевой кислоты до такого уровня, при котором соли мочевой кислоты (ураты) стали выпадать в осадок в моче, в почечных канальцах, в сухожилиях, хрящах и слизистых сумках суставов, вызывая патологию, получившую название подагры. Отложения кристаллов мочекислого натрия может происходить в коже и мышцах. Подагра появляется обычно после 40 лет, чаще у мужчин, чем у женщин. В ходе эволюции хищных млекопитающих животных происходил отбор, в результате которого появилась способность преобразовывать мочевую кислоту под действием фермента урикиназы в более растворимый аллантоин. Такой же отбор происходил в поколениях кочевых племен и северных народов, и их печень и почки приобрели способность перерабатывать большие объемы животных продуктов. В континентальных странах подагра стала заболеванием, характерным для состоятельных слоев общества, потреблявших больше животных продуктов.
